Fear and stress are two closely related psychological concepts. At the biological level, activity of the sympathetic nervous system (SNS) measured through galvanic skin response (GSR) is considered as a marker of fear in humans. In parallel, the secretion of cortisol consequent to the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis has been identified as a reliable marker of stress. However, few human studies have investigated the interaction of endogenous cortisol and GSR in a pavlovian fear-conditioning design. Further, fear-conditioning has been used as a model for Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD). This disorder is thought to be a failure to suppress exaggerated fearful reactions acquired at the time of trauma. Cortisol, as the main stress hormone, has been hypothesized as a potential modulator of the fearful reactions observed in PTSD. However, it remains unclear if PTSD is mostly a fear-based disorder or if symptoms may be associated to other factors, such as cortisol and brain structures, that are not part of the fear network.The work presented in this thesis followed two parallel lines. The two first chapters investigated the interaction between cortisol and GSR reactivity in healthy volunteers. We demonstrated that exposing subjects to a fear-conditioning paradigm was not enough to induce a cortisol response. Further, we observed a greater reactivity in women. In our second study, our results showed that an endogenous cortisol rise induced prior to extinction was associated with a faster decrease of the GSR response to the conditioned stimulus. Replicating our first study, we found that women reacted more to the conditioning paradigm compared to men. Lastly, while cortisol secretion was correlated with childhood adversity and anxiety trait, GSR reactivity did not correlate with personality measures.Our second line of investigation targeted civilians exposed to trauma. In our third study, we observed that increased levels of cortisol in response to awakening were associated with resilience to trauma. Furthermore, based on previous work investigating central nervous regulators of the HPA-axis and fear reactivity, our investigation of cortical thickness of individuals recently exposed to trauma confirmed the expected thinner ACC. We also highlighted the association between ventral temporal cortex and frontal pole with symptoms severity. These regions add a cognitive and social dimension to PTSD severity that may share more with stress than fear itself. These two studies argued for a more comprehensive model of PTSD that includes both fear-conditioning and stress reactivity to better account for the wide scope of symptoms.I conclude this thesis by re-examining the current proposed model for interaction between cortisol and peripheral measures of fear. I review the influence of sex as a mediator of fear acquisition, reactivity to stress and extinction of fear. Finally, I extend these findings to our PTSD studies to evaluate the use of pure fear-conditioning as a model for PTSD symptoms emergence and maintenance. / La peur et le stress sont deux concepts psychologiques intimement reliés. Au niveau biologique, l'activité du système nerveux sympathique (SNS), mesuré par la réponse électrodermale (RÉD), est considéré comme un marqueur de la peur chez l'être humain. Parallèlement, la sécrétion de cortisol suite à l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-adrénergique (HHA) est le marqueur le plus commun du stress. Cependant, peu d'études se sont penchées sur l'interaction entre le cortisol et la RÉD lors d'un conditionnement de peur pavlovien chez l'être humain. De plus, le conditionnement de peur est utilisé comme modèle pour étudier le Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT). Ce trouble est considéré comme un échec de supprimer une réaction de peur exagérée acquise lors du traumatisme. Le cortisol, en tant qu'hormone de stress principale, est considéré comme un agent qui influencerait la force des réactions de peur dans le TSPT. Cependant, il demeure incertain si le TSPT est principalement un trouble relié à la peur ou si sa symptomatologie est relié à d'autres facteurs, tels le cortisol ou des structures neurologiques qui ne sont pas associées au système de la peur.Les travaux de cette thèse suivent deux lignes parallèles. Les deux premiers chapitres présentent les résultats de l'étude de l'interaction entre la peur et le stress chez des participants en santé. Nous illustrons que l'exposition à un conditionnement de peur n'est pas suffisant pour provoquer une réponse de cortisol. De plus, nous avons observé une plus forte réactivité au conditionnement chez les femmes. Les résultats de notre deuxième étude indiquent qu'une augmentation de cortisol endogène est associé à un déclin plus rapide de la réponse au stimulus conditionné lors de l'extinction. Cette étude confirme aussi une plus forte réactivité chez les femmes. Enfin, alors que la sécrétion de cortisol est associée à l'adversité durant l'enfance et l'anxiété, la RÉD n'était pas associée aux traits de personnalité.Parallèlement à ces études, nous avons étudiés des civils exposés à un événement traumatique. Notre troisième étude montre qu'une réponse accrue de cortisol en réaction au réveil est associée à la résilience face à un événement traumatique. De plus, notre étude de l'épaisseur corticale a confirmé que, chez des individus récemment exposés à un événement traumatique, le cortex cingulaire antérieur est correlé négativement à la sévérité des symptômes. Cette étude a aussi mis en lumière deux nouvelles structures, le cortex ventro-temporal et le pôle frontal, qui sont associées à la sévérité des symptômes. Ces deux structures ajoutent une dimension cognitive et sociale à la sévérité du TSPT et sont associés plus fortement au stress qu'à la peur en soi. Elles suggèrent donc un modèle d'étude qui va au-delà du conditionnement de peur et qui intègre l'importance du stress pour mieux décrire la symptômatologie.Je conclue cette thèse en réexaminant le modèle d'interaction entre le stress et les mesures périphériques de la peur. Suivant cela, j'examine le sexe comme médiateur possible dans l'apprentissage de peur, la réactivité au stress et l'extinction de la peur. Enfin, je fais le pont entre les premières études et celles sur le TSPT pour évaluer l'usage du pur conditionnement de peur comme modèle pour décrire l'émergence et le maintient des symptômes.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.104504 |
| Date | January 2011 |
| Creators | Corbo, Vincent |
| Contributors | Jens Pruessner (Supervisor) |
| Publisher | McGill University |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Language | English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation |
| Format | application/pdf |
| Coverage | Doctor of Philosophy (Department of Neurology & Neurosurgery) |
| Rights | All items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated. |
| Relation | Electronically-submitted theses. |
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