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Depression, the dynamic function of the autonomic nervous system and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, and cardiovascular disease

Depression is associated with an increased risk of cardiovascular disease (CVD). One possible mechanism of this effect is dysregulation of the biological stress systems, the autonomic nervous system (ANS) and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. The current thesis aimed to better understand the relationship between depression and these two systems. In the first study, the effect of major depression on heart rate recovery following exercise, a marker of ANS tone, was examined in cardiac patients. Depression was associated with poor early heart rate recovery, suggesting reduced post-exercise parasympathetic activation. The second study, which included healthy participants, examined the effect of cognitive and somatic depressive symptoms in relation to recovery of heart rate and heart rate variability, two markers of ANS tone, in response to interpersonal laboratory stressors. Both types of symptoms were found to predict post-stress recovery. The third study aimed to examine the relationship between major depression both ANS and HPA axis activity in response to a stressful diagnostic test. Furthermore, it aimed to determine whether antidepressant medication is effective in restoring a normal stress response in depressed individuals. Depressed cardiac patients exhibited elevated cortisol levels in response to the test but this effect was not seen among depressed individuals taking antidepressant medication. However, neither depression nor antidepressant use was associated with heart rate variability. As a whole, these studies suggest a modest and inconsistent relationship between depression and prolonged post-stress ANS activation. On the other hand, the relationship between depression and exaggerated HPA axis activity appears to be relatively strong. Finally, antidepressant medication may be effective in reversing the excessive HPA axis activation observed in depressed individuals. / La dépression est associée à un risque élevé de maladie cardiaque. Un mécanisme qui pourrait expliquer cette association est la dysfonction du système nerveux autonome (SNA) et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), qui sont les deux systèmes impliqués dans la réaction physiologique au stress. Cette thèse avait comme but de mieux comprendre la relation entre la dépression et ces deux systèmes. Dans la première étude, l'effet de la dépression majeure sur le rétablissement de la fréquence cardiaque après l'exercice, un marqueur de la balance autonome, a été examiné chez des patients cardiaques. La dépression était associée à un pauvre rétablissement cardiaque immédiatement après l'exercice, ce qui suggère un délai dans l'activation du système parasympathique. Dans la deuxième étude, qui incluait des participants en santé, on examinait l'effet des symptômes dépressifs cognitifs et somatiques en relation avec le rétablissement de la fréquence cardiaque et la variabilité de la fréquence cardiaque, deux marqueurs de l'activation du SNA, en réaction à des stress interpersonnels de laboratoire. Les deux types de symptômes étaient associés avec un moins bon rétablissement cardiaque après les stress. Finalement, la troisième étude examinait la relation entre la dépression majeure et l'activité du SNA et de l'axe HHS en réaction à un test diagnostique stressant. De plus, l'étude a eu comme but de déterminer si les antidépresseurs sont efficaces dans le rétablissement d'une réponse normale au stress chez les dépressifs. Les patients cardiaques dépressifs avaient un niveau de cortisol plus élevé tout au long du test, ce qui indique une activation plus forte de l'axe HHS. Cet effet n'a pas été observé chez les dépressifs qui prenaient des antidépresseurs; par contre, ni la dépression ni l'utilisation des antidépresseurs étaient associées à la variabilité de la fréquence cardiaque. Ces études suggèrent une relation modeste et inconsistante entre la dépression et une activation altérée du SNA. Par contre, la relation entre la dépression et la suractivation de l'axe HHS apparait relativement forte. Finalement, les antidépresseurs semblent être efficaces en annulant la suractivation de l'axe HHS chez les dépressifs.

Identiferoai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.110429
Date January 2012
CreatorsGordon, Jennifer
ContributorsBlaine Ditto (Supervisor1), Simon Louis Bacon (Supervisor2)
PublisherMcGill University
Source SetsLibrary and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada
LanguageEnglish
Detected LanguageFrench
TypeElectronic Thesis or Dissertation
Formatapplication/pdf
CoverageDoctor of Philosophy (Department of Psychology)
RightsAll items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated.
RelationElectronically-submitted theses.

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