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Previous issue date: 2006-06-20 / Universidade Federal de Minas Gerais / Water and NaCl intake is strongly inhibited by the activation of α2-adrenergic
receptors with clonidine or moxonidine (α2-adrenergic/imidazoline agonists) injected
peripherally or into the forebrain and by serotonin and cholecystokinin into the lateral
parabrachial nucleus (LPBN), a pontine structure. Serotonergic and cathecolaminergic
neurons are present in the projection from AP/NTS to the LPBN and the presence of α2-
adrenergic sites in the LPBN has been shown. The aim of the present study was to investigate
the possible involvement of α2-adrenergic receptors of the LPBN in the control of water and
0.3 M NaCl intake induced by the treatment with subcutaneous furosemide (FURO, 10 mg/kg
of body weight) + captopril (CAP, 5 mg/kg of body weight) and also during cellular
dehydration induced by intragastric 2 M NaCl load (2 ml). In addition, the possible interaction
between α2-adrenergic receptors and serotoninergic, GABAergic or opioidergic mechanisms
in the LPBN to control of water and 0.3 M NaCl intake was also investigated. Male Holtzman
rats with cannulas implanted bilaterally in the LPBN were used. Contrary to forebrain
injections, bilateral LPBN injections of moxonidine produced a strong and surprising increase
in FURO + CAP-induced 0.3 M NaCl intake and a small increase in water intake, without
change mean arterial pressure and heart rate or FURO + CAP-induced c-fos expression in
forebrain areas related to the control of fluid-electrolyte balance. Prior injections of RX
821002 (α2-adrenergic antagonist, 10 and 20 nmol/0.2 µl) abolished the effect of moxonidine
(0.5 nmol) on 0.3 M NaCl intake. Bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 µl) into the
LPBN also induced a strong ingestion of 0.3 M NaCl intake, without changing water intake in
rats with increased plasma osmolarity. However, moxonidine into the LPBN in satiated rats
not treated with 2 M NaCl produced no change on 0.3 M NaCl intake. The activation of the
LPBN α2-adrenoceptors inhibited the LPBN serotonergic inhibitory mechanism involved in
the control of water and NaCl intake, and the increase in FURO+CAP-induced sodium intake
produced by the activation of the α2-adrenergic receptors in the LPBN was partially
dependent on GABAergic or opioidergic mechanisms in the LPBN. In rats submitted to the
taste reactivity test to oral infusions of a 0.3 M sodium solution, the blockage serotonergic
receptors into the LPBN enhanced positive hedonic taste reactivity patterns. In conclusion,
previous and present results indicate opposite roles for α2-adrenergic receptors in the control
of sodium and water intake according to their distribution in the rat brain. The α2-adrenergic
activation into the LPBN produces a potent increase in hypertonic sodium intake during
extracellular and cellular dehydration. These effects of α2-adrenergic activation into the
LPBN is possibly due to the inhibitory serotoninergic mechanisms blockage into the LPBN
and at least part of these effects is also dependent of an interaction with GABAergic and
opioidergic mechanisms into the same area. Finally, the blockade of serotonergic receptors in
the LPBN can enhance sodium palatability thus contributing to the increase in sodium intake
during cell dehydration. / A ingestão de água e de NaCl 0,3 M é fortemente inibida pela ativação de receptores
adrenérgicos α2 com clonidina ou moxonidina (agonistas de receptores adrenérgicos
α2/imidazólicos) injetadas perifericamente ou em áreas prosencefálicas, ou pela serotonina e
colecistocinina no núcleo parabraquial lateral (NPBL), estrutura bilateral localizada na ponte.
Neurônios serotoninérgicos e catecolaminérgicos estão presentes nas projeções da área
postrema e núcleo do trato solitário para o NPBL e a presença de receptores adrenérgicos α2
no NPBL já foi demonstrada. O objetivo do presente estudo foi investigar o possível
envolvimento dos receptores adrenérgicos α2 do NPBL no controle da ingestão de água e de
NaCl 0,3 M induzida pelo tratamento com furosemida (FURO, 10 mg/kg de peso corporal) +
captopril (CAP, 5 mg/kg de peso corporal) subcutaneamente e durante desidratação celular,
induzida pela sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M (2 ml). Além disso, também foi
investigada a possível interação entre os receptores adrenérgicos α2 e os mecanismos
serotoninérgicos, GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL no controle da ingestão de água de
NaCl 0,3 M. Foram usados ratos Holtzman com cânulas implantadas bilateralmente em
direção ao NPBL. Contrariamente aos efeitos produzidos pelas injeções prosencefálicas, as
injeções de moxonidina (0,1; 0,5 e 1,0 nmol/0,2 µl) produziram um forte e surpreendente
aumento da ingestão de NaCl 0,3 M induzida por FURO + CAP, e um pequeno aumento da
ingestão de água, sem alterações cardiovasculares e da expressão da proteína c-fos em áreas
prosencefálicas envolvidas no controle do equilíbrio hidroeletrolítico. Injeções prévias de RX
821002 (antagonista de receptores adrenérgicos α2, 10 e 20 nmol/0,2 µl) aboliram o efeito da
moxonidina (0,5 nmol) sobre a ingestão de NaCl 0,3 M. Em ratos previamente tratados com
sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M, as injeções bilaterais de moxonidina no NPBL
induziram uma forte ingestão de NaCl 0,3 M, sem alterar a ingestão de água. Injeções de
moxonidina no NPBL não alteram a ingestão de sódio e de água em animais saciados. A
ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL inibiu os efeitos da ativação do mecanismo
serotoninérgico inibitório do NPBL. O aumento da ingestão de sódio produzido pela ativação
de receptores adrenérgicos α2 no NPBL foi parcialmente dependente de mecanismos
GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL. O bloqueio de receptores serotoninérgicos no
NPBL promoveu aumento das respostas hedônicas a infusão intra-oral ao sódio hipertônico
em animais desidratados. Em conclusão, os prévios e presentes resultados indicam papéis
opostos para os receptores adrenérgicos α2 no controle da ingestão e de água de acordo com
sua distribuição no cérebro do rato. A ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL
promove um potente aumento da ingestão de sódio em condições de desidratação extracelular
ou intracelular. Os efeitos da ativação dos receptores adrenérgicos α2 do NPBL
possivelmente se devem ao bloqueio dos mecanismos serotoninérgicos inibitórios do NPBL e
pelo menos parte dos efeitos também depende de uma interação com mecanismos
GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL. Finalmente, os receptores serotoninérgicos do
NPBL podem estar envolvidos na modulação da palatabilidade ao sódio hipertônico.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1194 |
| Date | 20 June 2006 |
| Creators | Andrade, Carina Aparecida Fabrício de |
| Contributors | Menani, José Vanderlei |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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