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Previous issue date: 2004-07-08 / Financiadora de Estudos e Projetos / The present study anlyzed the in vivo and in vitro responses of the myocardium obtained from Synbranchus marmoratus acclimated at 25 ºC and tested at 15, 25 and 35 ºC. The in vivo heart rate (fH bpm) was measured during acute transitions in temperature and subsequent return to 25 ºC. ECG recordings (lead DI of the electrocardiography) were obtained of electrodes at cardiac region. Recordings of the isometric contraction force (Fc mN.mm-2) and time-dependent parameters (TPT time to peak tension; THR time to half relaxation) were obtainded in vitro from ventricle strips electrically paced in response to stimulation frequency, temperature, extracelular Ca2+, adrenaline and ryanodine (blocker of the sarcoplasmic reticulum SR). The species showed a significant increase in the fH during the transition from 25 to 35 ºC, and a significant decrease from 25 to 15 ºC, showing the importance of the chronotropic adjustments in response to thermal alterations and a great tolerance and adaptation to different thermal conditions. The species did show significant changes in the twitch force (Fc) development by the ventricular strips during the increases and decreases of temperature. The addition of crescent Ca2+ concentrations to the medium evidenced the importance of the extracellular Ca2+ for the heart contraction mainly at 35 ºC. Significant changes in the time-dependent parameters after increments in the Ca2+
extracellular concentration were not recorded. The post rest tension was conducted with and without 10 µM ryanodine in the medium. A significant post rest potentiation was recorded for the control preparations at 25 oC (100 to 119.8 ± 4.1 %) and 15 ºC (100 to 118.4 ± 2,8 %). However, this post rest potentiation was inhibited by ryanodine only at 25 oC (100 to 97.6 ± 1.5%), and, at 35 oC, force remained unchanged in the control preparations, but a significant post rest decay was recorded in the presence of ryanodine (100 to 76.6 ± 4.6%). The impact of increases in the imposed contraction frequency caused a decline of the force only at high frequencies in all the experimental temperatures. The maximal stimulation frequency sustained by the species is superior at high temperatures. The addition of a tonic level of adrenaline (10-8 M) did not cause any significant alteration in force or time-dependent parameters, when compared to control values. However, in presence of the 10 µM ryanodine, the Fc decreased significantly, without alteration in the TPT and THR. Additionally, the adrenaline concentration was incresed to 10-5 M. The adrenergic stimulation with high level of adrenaline caused positive inotropy with a magnitude that ameliorated the negative inotropic effect of ryanodine, with the exception of high pacing frequencies. In conclusion, S. marmoratus seems to possess large stores of intracellular activator Ca2+, resembling mammals rather than terrestrial ectothermic vertebrates. As a difference, this species also depends on extracellular sources of Ca2+ at high temperatures which provide more flexibility to modulate the contraction force. / O presente estudo teve por objetivo analisar as respostas in vivo e in vitro do miocárdio de muçum, Synbranchus marmoratus, aclimatados a 25 ºC e testados a 15, 25 e 35 ºC. Os registros de freqüência cardíaca in vivo (fH bpm) após elevação e redução gradual da temperatura, e seu retorno subseqüente a 25 ºC, foram feitos através de implantes de eletrodos na região cardíaca do animal e registros eletrocardiográficos.
Adicionalmente foram feitos registros in vitro das respostas inotrópicas (Fc mN.mm-2) e dos parâmetros tempo-dependentes (TPT tempo para o pico de força e THR tempo para 50% do relaxamento) das tiras ventriculares estimuladas eletricamente a diferentes freqüências em função da temperatura, concentração extracelular de Ca2+, adrenalina e rianodina (bloqueadora da função do reticulo sacoplasmático RS). In vivo, a redução da temperatura diminuiu gradualmente a fH, atingindo valores mínimos de 12 ± 0,6 bpm a 15
ºC, enquanto o aumento da temperatura elevou a fH até 51 ± 2 bpm a 35 ºC. Em ambos os casos, a fH inicialmente observada (~31 bpm) foi recuperada com o retorno à temperatura inicial (25 ºC). Um inotropismo negativo foi observado tanto durante aumentos quanto durante reduções da temperatura do banho, sendo que o TPT e o THR variaram de maneira inversa a temperatura, aumentando quando a temperatura era reduzida e vice-versa. A
adição de concentrações crescentes Ca2+ (de 1,25 até 11,25 mM) ao banho causou aumento da Fc somente a 35 ºC, a partir de 3,25 mM, mostrando que a tomada de Ca2+ extracelular parece ter maior importância em temperaturas elevadas. O TPT diminuiu somente em 25ºC, em concentrações de Ca2+ acima de 7,25 mM. Porém o THR não se alterou a 15 e 25ºC, enquanto que a 35ºC ocorreu um aumento a partir de 7,25 mM. A analise da tensão póspausa, com e sem 10 µM de rianodina, revelou uma significante potenciação da força nas
preparações controle a 25 ºC (100 para 119,8 ± 4.1 % ) e 15 ºC (100 para 118,4 ± 2,8 %), sendo inibida pela rianodina somente em 25 ºC (100 para 97,6 ± 1,5%). Em 35ºC, a força permaneceu inalterada em preparações controle, e houve uma significante queda no desenvolvimento de força após a pausa na presença rianodina (100 para 76,6 ± 4,6%). Com o aumento da freqüência de estimulação, observou-se que as tiras ventriculares alcançam freqüências elevadas quanto maior for a temperatura experimental. Quedas na Fc em
preparações controle foram observadas somente em altas freqüências (a partir de 1,2 Hz). O
TPT e o THR sofreram reduções significativas quando comparados aos valores obtidos
inicialmente. A adição de concentração tônica de adrenalina (10-8 M) não alterou significativamente a Fc, o TPT e o THR, quando comparados com preparações controle. A 25ºC, o tratamento com rianodina provocou uma diminuição na Fc nas freqüências entre 0,2 até 0,8 Hz (42,5 e 32 %, respectivamente). Já à 35ºC, a adição de rianodina causou diminuição da Fc nas freqüências de 0,2 Hz até 1,2 Hz (44 e 25 %, respectivamente). O
TPT e THR não sofreram alterações significantes após adição de rianodina. A combinação entre rianodina e elevada concentração de adrenalina (10-5 M) mostrou que nesta situação, os cardiomiócitos são capazes de recuperarem o inotropismo negativo causado pela rianodina, indicando uma potencial participação do influxo de Ca2+ através da sarcolema. Neste caso, o aumento da Fc foi acompanhado por aumentos no TPT e no THR. Os dados revelaram que o Ca2+ responsável pela ativação dos miofilamentos deve derivar de pelo menos duas fontes: os espaços extracelulares (evidenciado pelo aumento de Fc durante
incrementos na concentração de Ca2+ extracelular) e uma fração significativa fornecida por fontes internas, ou seja, o RS.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1335 |
| Date | 08 July 2004 |
| Creators | Rocha, Matheus Lavorenti |
| Contributors | Kalinin, Ana Lúcia |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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