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Envolvimento do núcleo pré-óptico mediano (MnPO) na recuperação cardiovascular induzida pela infusão de salina hipertônica em animais submetidos ao choque hemorrágico / Median preoptic nucleus mediates the cardiovascular recovery induced by hypertonic saline in hemorrhagic shock

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Previous issue date: 2014-04-16 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / In recent decades, several studies have demonstrated that
hyperosmolarity induced by hypertonic saline infusion (HS) it’s a benefit for
hypovolemic hemorrhage treatment. The median preoptic nucleus (MnPO) is
known to receive information from central osmoreceptors and peripheral
afferents about plasma osmolarity changes, reflexively modulating autonomic
and neuroendocrine adjustments, primarily through its projections to the
paraventricular nucleus (PVN). The present study aim to determine MnPO
involvement in cardiovascular recovery induced by HSI in rats subjected to
hemorrhagic shock (HC). Wistar rats (250 - 300 g) were prepared to record
mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), renal blood flow (RBF) and
aortic (ABF). The renal vascular conductance (RVC) and aortic (AVC) were
calculated through the ratio between RBF and ABF with MAP, respectively.
Hemorrhagic shock was induced by blood withdrawal over 10 min until the MAP
reached approximate values of 60 mmHg. The sodium overload by infusion HS
(3 M NaCl, 1.8 ml ∙ kg-1 body mass index) was made 2 min after the
nanoinjection (100 nL) of GABA agonist muscimol (4 mM experimental group 1
- EXP 1 ), α-adrenergic antagonist phentolamine (13 mM ; experimental group 2
- EXP 2) or isotonic saline (NaCl, 0.15 M, control group - CON) in MnPO. This
resulted in HC CON (n=6) MAP reduction (98.4 ± 5.3 to 62.2 ± 1.1 mmHg after
20 min HC, p<0.05), a decrease in RVC (- 59.4 ± 9.2%, 20 min after HC,
p<0.05) and did not alter the AVC (-11.5 ± 10.5%, 20 min after HC) and HR
(387.2 ± 12 to 351.7 ± 13 bpm after 20 min HC). HC promoted in EXP 1 (n=6)
MAP reduction (98 ± 5.4 to 61 ± 0.7 mmHg after 20 min HC, p<0.05), a
decrease in RVC (-64.8 ± 10.9%, 20 min after CH, p<0.05) and CVA (-32.3 ±
4.4%, 20 min after HC, p<0.05) and did not alter HR (389 ± 23.9 ± 17.1 to 360
bpm after 20 min HC). In EXP 2 (n=6) HC resulted in a MAP reduction (102.0 ±
4.2 to 62.0 ± 1.1 mmHg, 20 min after HC, p<0.05), a decrease in CVR (-27.6 ±
5.8% after 20 min HC, p <0.05), CVA (-4.5 ± 4.1% after 20 min HC, p<0.05) and
HR (387 ± 14 to 347 ± 7.4 bpm after 20 min HC). HS infusion enabled MAP
restoration (105.2 ± 3 mmHg, 60 min after infusion of HS, p<0.05), did not alter
HR (400 ± 18.4 bpm, 60 min after infusion of HS) raised the RVC to baseline
xi
levels (-14.6 ± 14.2%, 60 min after infusion of HS, p<0.05) and reduced AVC (-
27.4 ± 4.3%, 60 min after infusion HS, p<0.05) in CON. HS infusion in EXP 1
was not able to restore MAP (54 ± 3.8 mmHg, 60 min after infusion of HS,
p<0.05) and RVC (- 48.1 ± 9.7%, 60 min after infusion of HS, p<0.05), did not
alter HR (361 ± 15.3 bpm, 60 min after infusion of HS) and was able to promote
an increase in AVC similar to baseline (-23.2 ± 10.6%, 60 min after infusion HS,
p<0.05) levels. In EXP 2, HS infusion enabled MAP restoration (89 ± 3.3
mmHg, 60 min after infusion of HS, p<0.05) but this return to baseline was
delayed and occurred only 50 min after HS infusion (88 ± 3.3 mmHg), HR return
(379 ± 6.5 bpm, 60 min after infusion of HS) and RVC to basal levels (-16.1 ±
8.9%, 60 min after infusion HS, p<0.05) and an increase in AVC 10 min after
HS infusion (20.3 ± 6.4%, p<0.05), which was restored to levels similar to
baseline at registration end (-15.7 ± 6.2%, 60 min after infusion of HS, p<0.05).
Together, the results obtained in this study showed that MnPO plays an
important role in cardiovascular recovery induced by HS infusion in HC cases.
Furthermore, the cardiovascular adjustments involved in this resuscitation seem
to depend partly on adrenergic neurotransmission in this nucleus. / Nas últimas décadas, estudos demonstram que a hiperosmolaridade induzida
pela infusão de salina hipertônica (SH) traz grandes benefícios para o
tratamento da hemorragia hipotensiva. O núcleo pré-óptico mediano (MnPO) é
conhecido por receber informações de osmoreceptores centrais e de aferentes
periféricos acerca das mudanças na osmolaridade plasmática, modulando os
ajustes autonômicos e neuroendócrinos, principalmente através de suas
projeções para o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN). O presente
estudo buscou determinar o envolvimento do MnPO na recuperação
cardiovascular induzida pela infusão intravenosa de solução SH em ratos
submetidos ao choque hemorrágico (CH). Ratos Wistar (250 – 300 g) foram
anestesiados e instrumentados para registros de pressão arterial média (PAM),
frequência cardíaca (FC), fluxo sanguíneo renal (FSR) e aórtico (FSA). Os
valores de condutância vascular renal (CVR) e aórtica (CVA) foram calculados
a partir da razão entre o FSR ou o FSA e a PAM, respectivamente. O choque
hemorrágico foi induzido através da retirada de sangue ao longo de 10 min até
que a PAM atingisse valores aproximados de 60 mmHg. A sobrecarga de
sódio, pela infusão de SH (NaCl 3 M; 1,8 ml ∙ kg-1 de massa corpórea), foi
realizada 2 min após a nanoinjeção (100 nL) do agonista gabaérgico muscimol
(4 mM; grupo experimental 1 – EXP 1); do antagonista α-adrenérgico
fentolamina (13 mM; grupo experimental 2 – EXP 2) ou de salina isotônica
(NaCl; 0,15 M; grupo controle - CON) no MnPO. O CH provocou no CON (n=6)
uma redução da PAM (98,4 ± 5,3 para 62,2 ± 1,1 mmHg, 20 min após CH;
p<0,05), uma queda na CVR (-59,4 ± 9,2%, 20 min após CH; p<0,05) e não
alterou a CVA (-11,5 ± 10,5%, 20 min após CH) e a FC (387,2 ± 12 para 351,7
± 13 bpm, 20 min após CH). O CH promoveu no EXP 1 (n=6) uma redução da
PAM (98 ± 5,4 para 61 ± 0,7 mmHg, 20 min após CH; p<0,05), uma queda na
CVR (-64,8 ± 10,9%, 20 min após CH; p<0,05) e na CVA (-32,3 ± 4,4%, 20 min
após CH; p<0,05) e não alterou a FC (389 ± 23,9 para 360 ± 17,1 bpm, 20 min
após CH). No EXP 2 (n=6) o CH resultou em uma redução da PAM (102,0 ±
4,2 para 62,0 ± 1,1 mmHg, 20 min após CH; p<0,05), uma queda na CVR (-
27,6 ± 5,8%, 20 min após CH; p<0,05) e na FC (387 ± 14 para 347 ± 7,4 bpm,
ix
20 min após CH) não alterando a CVA (-4,5 ± 4,1%, 20 min após CH; p<0,05) A
infusão de SH possibilitou a restauração da PAM (105,2 ± 3 mmHg, 60 min
após infusão de SH; p<0,05), não alterou a FC (400 ± 18,4 bpm, 60 min após
infusão de SH), elevou a CVR a níveis basais (-14,6 ± 14,2%, 60 min após
infusão de SH; p<0,05) e reduziu a CVA (-27,4 ± 4,3%, 60 min após infusão de
SH; p<0,05) no CON a infusão de SH no EXP 1 não foi capaz de restaurar da
PAM (54 ± 3,8 mmHg, 60 min após infusão de SH; p<0,05) e a CVR (-48,1 ±
9,7%, 60 min após infusão de SH; p<0,05), não alterou a FC (361 ± 15,3 bpm,
60 min após infusão de SH) e foi capaz de promover uma elevação da CVA a
níveis semelhantes aos basais (-23,2 ± 10,6%, 60 min após infusão de SH;
p<0,05). No EXP 2, a infusão de SH possibilitou a restauração da PAM (89 ±
3,3 mmHg, 60 min após infusão de SH; p<0,05) porém esse retorno aos
valores basais foi tardio e só ocorreu a partir de 50 min da infusão de SH (88 ±
3,3 mmHg), um retorno da FC (379 ± 6,5 bpm, 60 min após infusão de SH) e
da CVR a níveis basais (-16,1 ± 8,9%, 60 min após infusão de SH; p<0,05) e
uma elevação da CVA 10 min após a infusão de SH (20,3 ± 6,4%, p<0,05) que
se restabeleceu a níveis semelhantes aos basais ao final do registro (-15,7 ±
6,2%, 60 min após infusão de SH; p<0,05). Em conjunto, os resultados
obtidos no presente trabalho demostraram que o MnPO exerce um importante
papel na recuperação cardiovascular induzida pela infusão de SH em quadros
de CH. Ademais, os ajustes cardiovasculares envolvidos nessa ressuscitação
parecem depender parcialmente da neurotransmissão adrenérgica neste
núcleo.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.bc.ufg.br:tede/4502
Date16 April 2014
CreatorsAmaral, Nathalia Oda
ContributorsPedrino, Gustavo Rodrigues, Custodio, Carlos Henrique Xavier, Oliveira, André Henrique Freiria de, Ferreira Neto, Marcos Luiz, Ferreira, Patrícia Maria, Castro, Carlos Henrique de
PublisherUniversidade Federal de Goiás, Programa de Pós-graduação em Biologia (ICB), UFG, Brasil, Instituto de Ciências Biológicas - ICB (RG)
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguageEnglish
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Formatapplication/pdf
Sourcereponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFG, instname:Universidade Federal de Goiás, instacron:UFG
Rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/, info:eu-repo/semantics/openAccess
Relation6883982777473437920, 600, 600, 600, 600, -3872772117827373404, -1634559385931244697, 2075167498588264571

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