Une des complications qui survient chez 1/3 des patients dans les 6 mois suivant une angioplastie est la resténose, réponse myoproliférative du muscle lisse vasculaire. Cette formation néointimale (LIU et al., 1989), nécessite souvent une angioplastie ultérieure ou un pontage aortocoronarien chez l'homme. Dans un modèle animal, cette resténose a été partiellement supprimée par des doses élevées d'inhibiteurs et d'antagonistes reliées au système rénine angiotensine. Nous avons démontré récemment sur ce modèle qu'une infusion intralésionelle de Br[indice inférieur 5]Ang, un antagoniste peptidique non-sélectif de longue durée d'action de l'angiotensine II (Ang), peut prévenir une formation néointimale (LAPORTE et ESCHER, 1992). Ces résultats démontrent que l'Ang est un médiateur nécessaire mais n'identifie pas le type de récepteur par lequel cette réponse est médiée. Pour résoudre cette question, une expérience avec des antagonistes sélectifs fut effectuée. L'angioplastie des artères carotides de rats Sprague-Dawley fut suivie d'un traitement continu de 14 jours par infusion intra-artérielle de losartan (antagoniste sélectif au récepteur AT[indice inférieur 1] de l'angiotensine II), de PD123319 (antagoniste sélectif au récepteur AT[indice inférieur 2] de l'angiotensine II), d'une combinaison de losartan et de PD123319 ou d'une infusion de salin. La morphométrie des coupes histologiques des artères recueillies 14 jours après l'angioplastie a permis de calculer la lumière vasculaire et l'épaisseur néointimale moyenne. Ces calculs démontrent une réduction de la resténose dans le groupe traité avec le losartan lorsque comparé au groupe contrôle. Cette réduction de la resténose est égale à celle observée avec la combinaison de losartan et de PD123319. Le PD123319 seul n'a pas reéduit la resténose de façon significative. Il semble alors que le récepteur AT[indice inférieur 1] de l'angiotensine II soit responsable en partie de la resténose post-angioplastique chez le rat Sprague-Dawley. Le récepteur AT[indice inférieur 2] de l'angiotensine II ne semble pas être impliqué de façon significative dans ce processus.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:usherbrooke.ca/oai:savoirs.usherbrooke.ca:11143/3097 |
| Date | January 1996 |
| Creators | Bourgeois, Ronald |
| Contributors | Escher, Emanuel |
| Publisher | Université de Sherbrooke |
| Source Sets | Université de Sherbrooke |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | Mémoire |
| Rights | © Ronald Bourgeois |
Page generated in 0.0017 seconds