L’oxygène singulet ($^1O_2$) est la principale espèce réactive de l’oxygène produite dans le chloroplaste lors d'un stress photo-oxydant. L’$^1O_2$ est hautement cytotoxique s'attaquant aux protéines et lipides membranaires. L’$^1O_2$ est une molécule signal impliquée dans une signalisation rétrograde entre les chloroplastes et le noyau via des médiateurs, menant à la mort cellulaire programmée (MCP), ou à l’acclimatation. Nous avons caractérisé l’implication de la phytohormone salicylate, agissant en aval de la signalisation de la MCP dépendante d’OXI1 (OXIDATIVE SIGNAL INDUCIBLE 1) et du jasmonate. Nous avons mis en évidence une voie de régulation négative faisant intervenir des protéines inhibitrices de la MCP : DAD1 et DAD2. La sur-expression de ces protéines permet à la plante d’éviter de la MCP en inhibant la signalisation contrôlée par OXI1. Dans le Réticulum Endoplasmique (RE) a lieu la conformation d’une grande partie des protéines. Une perturbation dans ce compartiment induit l’activation d’une réponse adaptative appelée l’UPR (Unfolded Protein Response). Nous avons monté que la production d’$^1O_2$ active l’UPR. L’acclimatation à la forte lumière (FL) fait intervenir la branche bZIP28/BiP3 de l’UPR. Un pré-traitement modéré d’un inducteur de stress RE (tunicamycine), induisant l'UPR, déclenche une réponse d’acclimatation à l’$^1O_2$ permettant l’évitement de la MCP lors de l’exposition à la FL. Nous avons réalisé un crible génétique pour rechercher des révertants du mutant \textit{ch1} (un surproducteur d’1$^1O_2$) où l’inhibition de la croissance par l’$^1O_2$ est partiellement levée. Les gènes candidats identifiés feront l’objet d’études complémentaires. / Singlet oxygen ($^1O_2$) is a major reactive oxygen species produced within the chloroplasts during high light (HL) stress. $^1O_2$ has a cytotoxic effect due to its high reactivity towards macromolecules including proteins and membrane lipids. $^1O_2$ also acts as a signal molecule that plays a role in chloroplast-to-nucleus retrograde signaling involving mediators and leading either to programmed cell death (PCD) or to stress acclimation.We have shown the involvement of the phytohormone salicylic acid in HL-induced cell death, acting downstream of the OXI1 kinase and jasmonate. We have also shown a negative regulation of this signaling pathway by PCD inhibitory proteins: DAD1 and DAD2 (DEFENDER AGAINST CELL DEATH 1 and 2). Overexpressing those proteins inhibits OXI1-mediated PCD. Protein folding of most secreted proteins takes place in the Endoplasmic Reticulum (ER). Perturbations in this compartment lead to the activation of an adaptive response called UPR (Unfolded Protein Response). When ER stress is too intense, NRPs-mediated ER stress-induced cell death is activated. We have shown that 1O2 production activates UPR. In particular, the bZIP28/BiP3 UPR branch is activated during acclimation to HL. The induction of UPR by a chemical inducer of ER stress (Tunicamycin) can induce acclimation to $^1O_2$ production and can avoid HL-induced PCD.We performed a genetic screen to search for revertants of the $^1O_2$ overproducing \textit{ch1} mutants in which growth inhibition by$^1O_2$2 is partially released. The candidate genes will have to be confirmed by further phenotypic studies.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:theses.fr/2018AIXM0609 |
| Date | 17 December 2018 |
| Creators | Beaugelin, Ines |
| Contributors | Aix-Marseille, Havaux, Michel, Monnet, Fabien |
| Source Sets | Dépôt national des thèses électroniques françaises |
| Language | French, English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation, Text |
Page generated in 0.009 seconds