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Previous issue date: 2005 / Objetivos: Calcular a prevalência da perda auditiva sensorioneural em recém-nascidos
de alto risco; verificar se existe associação causal entre o uso de fármacos ototóxicos em
neonatos de alto risco e a perda auditiva sensorioneural; identificar demais fatores que se
associam à perda auditiva sensorioneural em neonatos de alto risco; estabelecer a
freqüência de mutações genéticas relacionadas à perda auditiva sensorioneural em
recém-nascidos de alto risco. Métodos: A pesquisa realizada foi analítica etiológica
retrospectiva, do tipo caso-controle, aninhado em estudo de coorte, realizada em 250
recém-nascidos de alto risco prematuros com permanência mínima de 48 horas em
Unidade de Terapia Intensiva Neonatal, perfazendo um total de 29 casos e 221 controles.
Na primeira etapa do estudo, após a alta hospitalar, foi realizada coleta de dados dos
prontuários e, com os responsáveis, triagem auditiva por emissões otoacústicas-produto
de distorção, timpanometria e pesquisa do reflexo cócleo-palpebral. Na segunda, três
meses após a alta hospitalar, foi realizada nova coleta de dados, a respeito das
intercorrências neste período, triagem auditiva por emissões otoacústicas-produto de
distorção, timpanometria e pesquisa do reflexo cócleo-palpebral; e na terceira etapa, seis
meses após a alta, foi realizada nova coleta de dados, quanto às intercorrências neste
período, emissões otoacústicas-produto de distorção, timpanometria, pesquisa do reflexo
cócleo-palpebral e audiometria com reforço visual. Nos casos com suspeita de perda
auditiva, foi realizado também o potencial evocado auditivo de tronco encefálico e
emissões otoacústicas transientes. Para a correta análise dos resultados da pesquisa e
descartar a possibilidade de a perda auditiva ser de origem genética não sindrômica ou
das crianças serem portadoras de suscetibilidade genética para aminoglicosídeos, foi
realizado exame genético para as mutações 35delG e mitocondriais A1555G e A7445G
em todas as crianças. Resultados: Foram analisadas as variáveis independentes
relacionadas à perda auditiva sensorioneural; associação entre o uso de fármacos e a
ocorrência desta perda; análise do uso de cada fármaco isolado e a ocorrência de perda
auditiva sensorioneural; análise das combinações de dois fármacos; comparação da
prevalência de perda auditiva sensorioneural entre recém-nascidos que fizeram uso de
dois fármacos juntos e a prevalência entre aqueles que fizeram uso de um ou do outro ou
de nenhum dos dois fármacos da combinação; e estimativa, por meio de regressão
logística, da associação não ajustada e ajustada entre o uso de dois fármacos juntos e a
ocorrência de perda auditiva sensorioneural; e freqüência das mutações genéticas 35
delG, e mutações mitocondriais A1555G e A7445G. Conclusões: A prevalência da perda
auditiva sensorioneural nos neonatos de alto risco foi de 11,6%; houve associação causal
entre a perda auditiva sensorioneural em neonatos de alto risco e os fármacos ototóxicos
administrados em conjunto: amicacina e cefotaxima (OR 5,35), cefotaxima e furosemida
(OR 7,02), ceftazidima e furosemida (OR 12,17), ceftazidima e vancomicina (OR 9,12);
existem dois fatores fortemente associados à perda auditiva sensorioneural, o uso de
assistência ventilatória por meio de máscara e septicemia; e a freqüência das alterações
genéticas foi de 0,8% da mutação 35delG em heterozigoze e de 0% das mutações
mitocondriais A1555G e A7445G. / Objectives: To calculate the prevalence of the sensorineural hearing loss in high-risk
newborn babies; to verify the existence of causal association between ototoxic drugs
and sensorineural hearing loss in high-risk newborns; to identify other factors associated
with sensorineural hearing loss in high-risk neonates and also to establish the genetic
mutations' frequency related to sensorineural hearing loss in high-risk newborns.
Methods: The research carried out was of the analytical etiological retrospective kind
and of the case-control type which was nestled in cohort study. It was carried out in 250
high-risk premature newborns with minimum permanence of 48 hours in Intensive Care
Neonatal Unit. There were altogether 29 cases and 221 controls. In the first stage of the
study, soon after the patients were discharged from hospital, the data were collected
from hospitals and from the people responsible for the process, it was carried out an
auditory selection for distortion product otoacoustic emissions and timpanometry. In the
next, three months after the patients had been discharged from hospital, a new
collection of data regarding health condition in the period was carried out. It was an
auditory selection for distortion product otoacoustic emissions and timpanometry. In the
third stage, six months later, a new collection of data about health conditions in the
period was carried out. The same exams were done, as well as visual reinforcement
audiometry. In cases with suspicion of hearing loss, it was also carried out an ABR and
otoacoustics emissions through transient stimuli. For the correct analysis of research
results and to discard the possibility of hearing loss related to non sindromic genetic
origin or genetic susceptibility for aminoglycosides, a genetic test for the mutations:
35delG, A1555G and A7445G mitocondrial was carried out in all the children. Results:
The independent variables related to the sensorineural hearing loss were analyzed. The
association between medicine use and the occurrence of such loss; the use of each
isolated drug and the occurrence of sensorineural hearing loss; the combinations of two
medicines; comparison of the newborn prevalence of sensorineural hearing loss
between those who had made use of two medicines together and the prevalence
between those who had made use of just one or the other or even of none of the two
medicines of the combination; estimative, through logistic regression, of the adjusted
and non adjusted association between the use of the two medicines together and the
occurrence of sensorineural hearing loss; and the genetic mutations’ frequency of
35delG and mitocondrials A1555G and A7445G. Conclusions: The prevalence of
sensorineural hearing loss in high-risk newborns was 11,6%; the causal associations of
hearing loss in high risk neonates and the managed ototoxic drugs were: amicacina and
cefotaxima (OR 5,35), cefotaxima and furosemida (OR 7,02), ceftazidima, furosemida
(OR 12,17), ceftazidima and vancomicina (OR 9,12); two factors are strongly associated
to sensorineural hearing loss: the use of ventilatorie assistance by means of mask and
sepsis. The frequency of the genetic mutations was 0,8% for the 35delG in heterozigoze
and 0% for mitocondriais mutations A1555G and A7445G. / BV UNIFESP: Teses e dissertações
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unifesp.br:11600/20596 |
| Date | January 2005 |
| Creators | Camara, Marilia Fontenele e Silva [UNIFESP] |
| Contributors | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), Azevedo, Marisa Frasson de [UNIFESP] |
| Publisher | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | 208 f. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNIFESP, instname:Universidade Federal de São Paulo, instacron:UNIFESP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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