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Dysregulierte DNA-Schadensantwort als Ursache von Autoinflammation und Autoimmunität bei TREX1-Defizienz

Die vorliegenden Ergebnisse belegen eine essentielle Rolle der Beseitigung von intrazellulären DNA-Metaboliten aus der DNA-Reparatur für die Aufrechterhaltung von Immuntoleranz. So führt eine unangemessene Akkumulation körpereigener DNA im Zytosol, über die Erkennung durch Nukleinsäuresensoren, zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Dies weist auf einen bisher unbekannten Zusammenhang zwischen DNA-Schäden, der DNA-Schadensantwort und einer Typ 1-IFN-vermittelten Aktivierung des angeborenen Immunsystems bei der Pathogenese von Autoimmunität hin.

Identiferoai:union.ndltd.org:DRESDEN/oai:qucosa.de:bsz:14-qucosa-203730
Date23 June 2016
CreatorsWolf, Christine
ContributorsTechnische Universität Dresden, Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus, Prof. Dr. Min Ae Lee-Kirsch, Prof. Dr. Min Ae Lee-Kirsch, PD Michael Haase
PublisherSaechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden
Source SetsHochschulschriftenserver (HSSS) der SLUB Dresden
Languagedeu
Detected LanguageGerman
Typedoc-type:doctoralThesis
Formatapplication/pdf

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