Le tissu adipeux sous-cutané (TAsc) est le site préférentiel du stockage postprandial des triglycérides (TG). Quand les capacités d’accrétion sont dépassées, le stockage des TG se fait dans des sites ectopiques du TA et dans des tissus non adipocytaires, par exemple foie et muscles, ce qui entraine de multiples dysfonctionnements dans ces organes et tissus, et permet le développement du syndrome d’insulinorésistance.
Chez les sujets obèses, la période postprandiale est caractérisée par des anomalies métaboliques, immunitaires, hormonales, et également par une diminution importante du flot sanguin dans le tissu adipeux (FSTA) sous-cutané. Ce blocage de la perfusion postprandiale du TA a aussi été montrée chez des individus minces qui avaient de très lourds antécédents familiaux de maladies cardiométabolique (obésité, diabète de type 2, maladies cardiovasculaires). Dans cette thèse, on classifiera ces individus comme « non-répondeurs ». À ce jour, peu d’attention a été accordée à ce phénomène.
L’hypothèse qui sous-tend cette thèse est que les anomalies du FSTA sont innées ou primaires et sont impliquées très tôt dans le développement de la résistance à l’insuline (RI), du diabète de type 2 et du syndrome métabolique.
Le but de notre recherche était donc de vérifier si les altérations du FSTA sont présentes chez les personnes saines et minces, mais à très haut risque de développer une RI ou une maladie cardiométabolique. Nous avons aussi cherché à déterminer les facteurs liés à la non-réponse. Pour cela il nous a fallu explorer certains facteurs hormonaux impliqués dans la régulation du FSTA.
Nos résultats montrent que le FSTA est très diminué, à jeun et en postprandial, chez les sujets à haut risque de maladies cardiométaboliques mais encore minces et métaboliquement sains, sans RI. Nous avons aussi montré, pour la première fois, l’effet vasodilatateur du peptide intestinal vasoactif (VIP) dans le TAsc, tout comme le rôle stimulant du système cholinergique dans la régulation postprandiale du FSTA. Cependant, aucun de ces facteurs ne participe au dysfonctionnement du FSTA postprandial chez les non-répondeurs. Des taux répétés de TG plus élevés chez les non-répondeurs et l’association du FSTA avec certains indices de la RI décrits dans la littérature suggèrent que l’altération du métabolisme lipidique suite à la diminution du FSTA puisse servir de médiateur à la détérioration de la sensibilité à l’insuline. / Abstract : Subcutaneous adipose tissue (SCAT) is the preferential site of triacylglycerols (TAG)
postprandial disposal. When the buffering capacity of SCAT for lipids is exceeded, TAG are
disposed in ectopic adipose tissue depots and in non-adipose tissues, such as liver and
muscles. Consequently, multiple dysfunctions of these organs and tissues develop including
insulin resistance (IR).
In obese people, the postprandial period is characterized by metabolic, immune and
hormonal alterations, but also by severely altered adipose tissue blood flow (ATBF).
Nevertheless, significant alteration of postprandial ATBF was also found in lean individuals
with highly positive familiar history of cardiometabolic diseases (obesity, type 2 diabetes,
cardiovascular diseases). In the thesis, we term them as "non-responders". Up to date, little
attention has been payed to this phenomenon.
The underlying hypothesis of this thesis is that alterations in ATBF are inborne or
very early and that they participate on the development of IR, type 2 diabetes and metabolic
syndrome.
Consequently, the aim of our research was to verify if the alterations in ATBF are
present in healthy, normal-weight subjects, but at very high risk for development of IR or
cardiometabolic diseases. Simultaneously, we searched for factors linked with nonresponsiveness
phenomenon. To do this, we examined some hormonal factors in ATBF
regulation.
Our results confirm the presence of altered fasting and postprandial ATBF in at highrisk
subjects for cardiometabolic diseases, but still lean and metabolically healthy, without
IR. For the first time, we have also demonstrated the role of cholinergic system in
postprandial ATBF regulation, and vasodilatory effect of vasoactive intestinal peptide (VIP)
in SCAT. However, none of these factors takes part in postprandial ATBF dysfunction in
non-responders. Higher TAG levels repeatedly found in non-responders and the association
of ATBF with some indices of insulin sensitivity described in the literature suggest that
alteration of lipid metabolism as a result of low ATBF may mediate deterioration of insulin
sensitivity.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:usherbrooke.ca/oai:savoirs.usherbrooke.ca:11143/11959 |
| Date | January 2018 |
| Creators | Sotornik, Richard |
| Contributors | Ardilouze, Jean-Luc |
| Publisher | Université de Sherbrooke |
| Source Sets | Université de Sherbrooke |
| Language | French, English |
| Detected Language | French |
| Type | Thèse |
| Rights | © Richard Sotornik, Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Pas de Modification 2.5 Canada, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ca/ |
Page generated in 0.0023 seconds