Orientador: Hernandes Faustino de Carvalho / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-13T16:23:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2009 / Resumo: Na próstata, o crescimento e a fisiologia epitelial dependem da expressão dos receptores
de hormônios esteróides por alguns tipos celulares e das interações parácrinas que se
estabelecem a partir da resposta inicial a estes hormônios, associados a uma complexa
interação com hormônios somatotróficos como insulina, prolactina e hormônio de crescimento.
Este estudo investigou a ação da insulina sobre a sobrevivência das células epiteliais
prostáticas frente à privação androgênica, e sua possível contribuição para a defasagem entre a
queda dos níveis de andrógeno (até 12 horas após castração) e o pico de morte das células
epiteliais (72 horas após castração), monitorando a cinética de morte celular em animais
castrados em comparação com aquelas de animais diabéticos induzidos com aloxana. A
indução do diabetes causou uma redução da densidade de volume e do volume do epitélio.
Esta redução foi maior com a aplicação de insulina. O mesmo foi observado para as células
musculares lisas, mas não para o compartimento luminal e estromal. A castração tem um efeito
tardio sobre o epitélio, com reduções tanto da densidade de volume como do volume somente
96 horas após castração. Já nos animais diabéticos o efeito é observado já às 24h após
castração. Relação inversa se dá com o lúmen. Embora tenham sido observados aumentos na
densidade de volume do estroma, não houve efeito significativo no volume final após 120 horas.
No caso das células musuclares lisas, não foi observado efeito da castração, no período
analisado. Já no caso dos animais diabéticos, há uma redução significativa dentro do período
analisado. A reação de Feulgen permitiu analisar a morfologia nuclear e a observar uma
antecipação do pico de apoptose para 48 horas após a castração na ausência de insulina. A
aplicação de insulina restaura a posição do pico para as 72h e diminui a taxa de morte celular
em todos os pontos experimentais analisados, antes e após castração. Os mecanismos
moleculares envolvidos nestas respostas estão relacionados à privação androgênica associada
a um elemento de sobrevivência celular promovido pela insulina. Na ausência desta, ocorre
uma antecipação da morte das células epiteliais. Esta hipótese é reforçada pela observação de
que a insulina exógena não somente restaura o pico às 72 horas, como reduz a taxa de
apoptose, inclusive nos animais não castrados. / Abstract: Prostate growth and physiology depend on the expression of steroid receptors in some cell types and on paracrine interactions established after the initial response to these hormones in
association with somatotrophic hormones such as insulin, prolactin and growth hormone. This
study investigates the action of insulin on the survival of prostate epithelial cells in response to
androgen deprivation, and its possible contribution to the lag between the drop in androgen
levels (within 12 hours after castration) and the peak of the epithelial cell death (at 72 hours after
castration), by monitoring the kinetic of cell death in castrated animals as compared to that in
alloxan-induced diabetic animals. Diabetes induction caused a reduction in epithelial volume
density and volume. This reduction was higher with the administration of insulin. The same was
observed for the smooth muscle cells, but not for the luminal and stromal compartments.
Castration has a later effect on the epithelium of non-diabetic animals, with reduction in the
volume density and volume only 96 hours after castration. In the diabetic animals, the effect is
already observed 24 hours after castration. The opposite behavior was observed for the lumen.
There were increases in the volume density of the stoma, but no effect on its volume 120 hours
after castration. Feulgen reaction allowed the examination of the nuclear morphology and the
observation of an anticipation of the peak of apoptosis to 48 hours after castration in the
absence of insulin. Insulin administration restores the peak to 72 hours and reduces the rate of
cell death in all experimental points. It is suggested that an element of cell survival promoted by
insulin acts in concert with the response to androgen deprivation. This idea is strengthened by
the observation that insulin not only restores the apoptosis peak at 72 hours, but also reduces
the percentual of apoptosis cells. / Mestrado / Biologia Celular / Mestre em Biologia Celular e Estrutural
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/317560 |
| Date | 03 December 2009 |
| Creators | Damas-Souza, Danilo Marchete, 1982- |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Carvalho, Hernandes Faustino de, 1965-, Gama, Patricia, Carneiro, Everardo Magalhães |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia, Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Estrutural |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 70f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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