A síndrome metabólica (SM) é uma condição clínica que agrupa uma variedade de morbidades, como hiperglicemia, pressão arterial elevada, dislipidemia aterogênica e obesidade (particularmente na região abdominal). Nessa conjuntura, os principais tecidos-alvo da ação da insulina sofrem alterações metabólicas que aumentam o risco de ocorrência de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. As alterações teciduais observadas são caracterizadas por infiltrados de células do sistema imune, especialmente macrófagos. Citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, são liberadas e alcançam a corrente sanguínea, promovendo nesses indivíduos um estado de inflamação crônica e sistêmica. O tecido adiposo intra-abdominal parece ser de particular importância no estabelecimento desse quadro inflamatório, e estratégias direcionadas no sentido de modular os processos inflamatórios nesse tecido podem atenuar as consequências da SM. Os reconhecidos benefícios da terapia com luz de baixa potência em condições inflamatórias nos permitem supor que essa poderia ser uma proposta terapêutica para a SM. Sendo esse o nosso foco de estudo, camundongos adultos, machos, das linhagens C57BL/6 e BALB/c receberam dieta hiperlipídica durante 8 semanas para indução do quadro de SM. Os animais foram então irradiados sobre a superfície abdominal no decorrer de 21 dias, usando um LED (λ = 850 nm, 6 sessões, 300 s por sessão, potência = 60 mW, fluência = 6 J/cm², taxa de fluência = 19 mW/cm²). Antes e durante o tratamento, amostras de sague foram coletadas para quantificação de glicose, colesterol total e triglicérides plasmáticos. Considerando os parâmetros de irradiação adotados, a terapia com luz de baixa potência não se mostrou efetiva para alterar massa corporal, glicemia, colesterol total e triglicérides de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica. / Metabolic syndrome comprises a constellation of morbidities such as insulin resistance, hyperinsulinemia, atherogenic dyslipidemia, dysglycemia and obesity (especially abdominal). Metabolic alterations are observed in major insulin target organs, increasing the risk of cardiovascular diseases, type-2 diabetes and therefore mortality. Tissue alterations are characterized by immune cells infiltrates (especially activated macrophages). Released inflammatory mediators such as TNF-α induce chronic inflammation in subjects with metabolic syndrome, since inflammatory pathways are activated in the neighboring cells. The intra-abdominal adipose tissue appears to be of particular importance in the onset of the inflammatory state, and strategies contributing to modulate the inflammatory process within this adipose tissue can mitigate the metabolic syndrome consequences. Considering the low level light therapy (LLLT) recognized benefits in inflammatory conditions, we hypothesized this therapeutic approach could promote positive effects in modulating the inflammatory state of metabolic syndrome. That being the scope of this study, male C57BL/6 AND BALB/c mice were submitted to a high-fat/high-fructose diet among 8 weeks to induce metabolic syndrome. Animals were then irradiated on the abdominal region during 21 days using an 850 nm LED (6 sessions, 300 seconds per session, 60 mW output power, ~6 J/cm² fluence, ~19 mW/cm² fluence rate). Before and during treatment, blood was sampled either from the retro-orbital plexus or from tail puncture for glucose, total cholesterol and triglycerides analysis. Our results indicate no alterations on these metabolic parameters after LLLT.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-09042015-143109 |
Date | 11 July 2014 |
Creators | Tania Mateus Yoshimura |
Contributors | Martha Simões Ribeiro, William Tadeu Lara Festuccia, Rodrigo Alvaro Brandão Lopes Martins |
Publisher | Universidade de São Paulo, Tecnologia Nuclear, USP, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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