Resumo: O diabete associado à gravidez cursa com resultados perinatais adversos (RPNA), diretamente dependentes da qualidade do controle metabólico materno e da integridade da função placentária. O modelo hipóxico-metabólico, descrito para explicar a fisiopatologia dos RPNA nestas gestações pode estar relacionado a diferentes vias de atuação no trofoblasto. Estes conceitos são relativamente novos e ainda pouco abordados na literatura. Assim, o objetivo dessa revisão foi explorar as relações entre a hiperglicemia materna e marcadores da angiogênese placentária, assim como marcadores de possíveis vias envolvidas neste processo. De interesse, as vias relacionadas à inflamação e/ou proliferação e à apoptose celular, potencialmente relacionadas aos processos de hipóxia intrauterina, característica de gestações complicadas por hiperglicemia não controlada. Para tal, foram selecionados marcadores de atuação no trofoblasto, entre eles, o fator de proliferação do endotélio vascular (VEGF); a enzima cicloxigenase (COX-2), marcador da inflamação e, também, da regeneração e proliferação celular, e a enzima proteolítica da família das caspases (CASPASE-3), marcador de células em apoptose. Como estratégia utilizou-se de pesquisa, definida por palavras-chaves de interesse, em bases de dados de acesso público (Lilacs, Scielo, Pubmed/Medline, Biblioteca Virtual em Saúde/Bireme e Biblioteca Cochrane, entre outras), além da pesquisa manual em livros de textos específicos. Para a seleção do material bibliográfico considerou-se aspectos relativos ao método dos estudos, à aplicabilidade clínica dos resultados e à qualidade das informações, destacando no texto os níveis de evidência científica das respectivas fontes / Abstract: Diabete associated with pregnancy progresses with adverse perinatal outcomes (RPNA), directly dependent on the quality of maternal metabolic control and integrity of the placental function. The hypoxic metabolic model, described to explain the pathophysiology of RPNA in these pregnancies may be related to different ways of acting in the trophoblast. These concepts are relatively new and still little discussed in the literature. The objective of this review was to explore the relationship between maternal hyperglycemia and markers of placental angiogenesis, as well as markers of possible pathways involved in this process. Interestingly, the pathways related to inflammation and / or proliferation and cell apoptosis, potentially related to the processes of intrauterine hypoxia, a feature of pregnancies complicated by uncontrolled hyperglycemia. To this end, we selected markers of activity in the trophoblast, among them the proliferation of endothelial factor (VEGF), the enzyme cyclooxygenase (COX- 2), a marker of inflammation and also of regeneration and cell proliferation, and proteolytic enzyme family of caspases (CASPASE-3), a marker of cells undergoing apoptosis. As a strategy used to search, defined as keywords of interest in databases with public access (Lilacs, SciELO, PubMed / Medline, Virtual Health Library / BIREME, Cochrane, among others), and the manual search books on specific texts. For the selection of bibliographical material considered aspects of the method of study, the clinical applicability of results and quality of information, highlighting text in the levels of scientific evidence of their sources / Orientador: Iracema de Mattos Paranhos Calderon / Coorientador: Renée Laufer Amorim / Banca: Débora Cristina Damasceno / Banca: Belmiro Gonçalves Pereira / Banca: Estela Maris Forell Bevillacqua / Banca: Olimpio Barbosa de Moraes Filho / Doutor
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000621236 |
| Date | January 2010 |
| Creators | Silva, Simone Angélica Leite de Carvalho. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina. |
| Publisher | Botucatu : [s.n.], |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | text |
| Format | 154 f. |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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