Orientador: Fernando Rogério Pavan / Banca: Katiany Rizzieri Caleffi Ferraciolli / Banca: Tais Maria Bauab / Resumo: Tuberculose (TB) é a doença infecciosa que mais mata pessoas no mundo e é causada principalmente pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis. Em 2016, 10,4 milhões de pessoas desenvolveram a doença e 1,8 milhão morreu em sua decorrência. Atualmente o principal agravante deste cenário é a resistência do bacilo aos antimicrobianos disponíveis para o tratamento. Entre os principais mecanismos responsáveis pela resistência aos antimicrobianos, as mutações em genes que codificam dos alvos dos fármacos se destacam. Fluoroquinolonas e aminoglicosídeos são duas classes de antimicrobianos de 2ª linha utilizados no tratamento de TB e atuam na proteína DNA girase e no ribossomo bacteriano impedindo o processo de transcrição e síntese proteica respectivamente. Mutações nos genes gyrA e rrs que codificam estes alvos podem ser responsáveis por tal resistência. Para que medidas de saúde pública possam ser tomadas para otimizar o tratamento, é preciso conhecer a que os isolados clínicos são resistentes e qual o mecanismo envolvido neste processo. Para isso, uma biblioteca com 100 isolados clínicos coletados entre 2007 e 2009 no hospital de referência Clemente Ferreira da cidade de São Paulo foi avaliada em relação a resistência a fluoroquinolonas e aminoglicosídeos. A primeira etapa foi a determinação da concentração inibitória mínima (CIM) de três antibióticos da classe das fluoroquinolonas (ofloxacino, moxifloxacino e gatifloxacino) e três da classe dos aminoglicosídeos (amicacina, canamicina e... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Tuberculosis (TB) is a most deadly infectious disease of people in the world and is mainly caused by the Mycobacterium tuberculosis bacillus. In 2016, 10.4 million people developed disease and 1.8 million died. Currently, the main aggravating factor of this scenario is the resistance of the bacillus to the antimicrobials available for treatment. Among the main mechanisms for resistance to antimicrobials, the mutations in genes that code the targets of the drugs stand out. Fluoroquinolones and aminoglycosides are two classes of antimicrobials of 2nd line for TB treatment and they act on protein DNA gyrase and on the bacterial ribosome impeding the process of transcription and protein synthesis respectively. Mutations in the gyrA and rrs genes encoding these targets may be explain the resistance. Public health guidelines are taken to optimize treatment and for this it is necessary to know what clinical isolates resistant and what mechanism are is involved in the process. For this, a library with 100 clinical isolates collected between 2007 and 2009 at a Clemente Ferreira reference hospital in the city of São Paulo was evaluated for resistance to fluoroquinolones and aminoglycosides. A first stage was the determination of the minimum inhibitory concentration (MIC) of three fluoroquinolone antibiotics (ofloxacin, moxifloxacin and gatifloxacin) and three of the class of aminoglycosides (amikacin, kanamycin and streptomycin) against 100 clinical isolates using a microdilution assay in 96-well plates. According to the MIC, clinical isolates resistant to at least one antimicrobial were selected for the study of the possible mechanism of resistance. Mutations in the gyrA and rrs genes were scree ned using the GenoType MTBDRsl kit because it may explain the resistance... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000899722 |
| Date | January 2018 |
| Creators | Ribeiro, Camila Maríngolo. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Ciências Farmacêuticas. |
| Publisher | Araraquara, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | text |
| Format | 59 f. : |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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