La parésie spastique est souvent envisagée comme une atteinte de la commande motrice, comportant une parésie de l’agoniste et une hyperactivité de l’antagoniste. Cependant, une seconde affection d’ordre musculaire - la myopathie spastique, apparait rapidement, pendant la phase aigüe après la lésion. L’hypomobilisation en position courte de certains muscles dans le contexte d’une parésie des muscles opposés s’accompagne d’une perte de leur tension longitudinale, première étape d’une cascade de transformations génétiques, structurelles, biomécaniques puis physiologiques des muscles hypomobilisés, incluant entre autres une perte de leur extensibilité et de leur longueur. Aux stades subaigu puis chronique du syndrome, les affections neurologique et musculaire coexistent, et semblent s’entretenir mutuellement.Sur le plan physiopathologique, ce travail de recherche s’est d’abord intéressé à ces intrications entre les affections neurologique et musculaire, et à la part de responsabilité potentielle de la myopathie spastique dans la fonction active. Ce premier travail a montré que le degré d’hypoextensibilité musculaire d’un antagoniste, au-delà d’un certain seuil, est corrélé au degré de perturbation de la commande motrice dirigée sur l’agoniste. La chronologie des différents événements établie dans la littérature, avec des anomalies histologiques musculaires qui apparaissent toujours avant les premières manifestions d’hyperactivité motoneuronale, amène à suggérer une responsabilité causale de la maladie du muscle dans une partie des perturbations ultérieures de la commande neuronale descendante. Ce rôle probablement essentiel de la maladie musculaire au sein de la parésie spastique doit inciter le clinicien à orienter une part significative de son traitement vers une stimulation optimale de la plasticité musculaire pour tenter de prévenir ou d’inverser le processus de myopathie spastique.Si l’étirement est depuis très longtemps une technique courante, sa capacité à augmenter durablement l’extensibilité musculaire est aujourd’hui controversée, même si ses effets à long terme, i.e. au-delà de six mois d’application quotidienne, n’ont pas été explorés.La deuxième partie, thérapeutique, de ce travail a donc été l’étude des effets à long terme d’un programme quotidien d’auto-étirements de haute intensité au sein de la méthode des Contrats d’Autorééducation Guidée, pendant un an ou plus. Il a d’abord été rétrospectivement montré que ce programme avait permis, sur trois années de suivi de sujets parétiques, une amélioration progressive importante de l’extensibilité musculaire mesurée cliniquement. Un essai randomisé contrôlé contre la kinésithérapie conventionnelle avec mesures échographiques de paramètres structuraux des muscles étirés a ensuite établi que l’application de ce programme durant un an chez des sujets atteints d’hémiparésie chronique sur AVC générait une augmentation de la longueur fasciculaire des muscles fléchisseurs plantaires, parallèlement à une amélioration de la fonction active, de façon nettement plus importante que la thérapie conventionnelle.L’ensemble de ces résultats doit participer à une meilleure prise en compte des altérations passives structurelles évolutives du muscle comme une entité nosologique, la myopathie spastique, méritant un traitement spécifique au sein de la parésie spastique, afin de limiter ses interactions avec la maladie neurologique et de réduire les déficits fonctionnels. La pratique quotidienne de postures d’auto-étirement à haute intensité, guidée par un thérapeute et auto-documentée par le patient sur un registre, peut être prescrite et réalisée sur le long terme, afin de traiter la myopathie spastique. / Spastic paresis is often understood as a neurologic disorder of the motor command that includes agonist paresis and antagonist overactivity. However, a second disorder, involving the muscle and named spastic myopathy, appears rapidly during the acute phase after the lesion. Hypo-mobilization in shortened position of some muscles of the paretic limbs, in the context of paresis of their antagonists, will reduce their longitudinal tension, which acts as the first event of a cascade of transformations involving genetic, structural, biomechanical, and then physiological mechanisms, leading to loss of muscle extensibility and length. At the subacute and chronic stages of this syndrome, the neurological and the muscular disorders coexist, seemingly feeding on each other.From a pathophysiological point of view, this research work started by exploring the entanglements between the neurological and muscular disorders, and the potential responsibility of spastic myopathy in the impairment of active function. The first study demonstrated that the loss of muscle extensibility in antagonists, when above a certain threshold, correlates with the degree of disturbance of the motor command directed to the agonist. The chronology of events established in the literature, with histological muscle abnormalities emerging always before the first expressions of motoneuronal overactivity, suggests a causal role of the muscle disorder in a part of the descending command disorder. The crucial role of the muscle disorder in the syndrome of spastic paresis should encourage clinicians to direct treatment towards techniques to stimulate muscle plasticity.Despite the classic use of muscle stretching in daily practice, its potential to increase muscle extensibility remains a subject of controversy, even though its long-term effects, i.e. over six months of daily implementation, have not been investigated. The second part of this work was thus therapeutic. We retrospectively explored the long-term effects of a daily, high load self-stretching programme within the Guided Self-rehabilitation Contract method, for at least a year. This work showed that this programme, applied over three years in paretic subjects, was increasingly associated with major gains in clinical muscle extensibility. A randomized controlled trial against conventional therapy, which used ultrasound exploration of structural parameters in the stretched muscles, demonstrated that this programme, applied over one year in subjects with stroke-induced chronic hemiparesis, enabled greater increase in plantar flexor fascicle length and active function improvement than conventional therapy.Taken together, these results will contribute to enhancing the knowledge about the evolving structural and mechanical muscle changes in spastic paresis, as a pathologic entity, spastic myopathy. Spastic myopathy needs to be specifically addressed, as it interacts with the neurological disorder and worsens functional impairment. Daily postures of high load self-stretch, guided by the therapist and self-monitored on a diary, should be prescribed and practiced over the long term, in order to treat spastic myopathy in subjects with spastic paresis.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:theses.fr/2018PESC0089 |
| Date | 20 December 2018 |
| Creators | Pradines, Maud |
| Contributors | Paris Est, Graciès, Jean-Michel |
| Source Sets | Dépôt national des thèses électroniques françaises |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation, Text |
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