Orientador: Maeli Dal Pai Silva / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T06:26:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2002 / Resumo: A Insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada por uma reduzida tolerância ao exercício, devido a uma miopatia do músculo esquelético, com atrofia e mudança de fibras de contração lenta para de contração rápida. A IC induz a expressão de isoformas de cadeia pesada de miosina (myosin heavy chain, MHC) em direção à isoforma rápida. O objetivo do presente trabalho foi determinar, no músculo sóleo, possíveis mudanças na expressão das isoformas de MHC, a freqüência e o diâmetro dos tipos de fibras e o índice de atrofia muscular, durante a transição de hipertrofia ventricular para IC, induzida por estenose aórtica (EAo). Adicionalmente foi estudado o papel da apoptose na atrofia muscular, durante a fase de IC. Foram utilizados ratos Wistar machos (idade de 3 a 4 semanas; 80-100 g), divididos em dois grupos: com EAo - grupo EAo, e sem EAo - grupo controle. Os ratos do grupo EAo foram comparados com os ratos do grupo controle após 12 e 18 semanas e quando os animais com EAo apresentavam sinais visíveis de IC, 28 semanas após a cirurgia. Os animais com estenose aórtica desenvolveram uma miopatia no músculo sóleo, caracterizada por diminuição da MHC1 e da freqüência das fibras do tipo I e aumento da MHC2a e da freqüência das fibras do tipo lia, na hipertrofia cardíaca (após 18 semanas) e na IC (após 28 semanas). A atrofia das fibras do tipo lia ocorreu durante a IC. Não foi possível estabelecerem se correlações entre a atrofia muscular e apoptose no músculo esquelético, como demonstrado pela marcação da fragmentação do DNA. Nossos dados demonstram que as alterações no fenótipo do músculo esquelético têm inicio na fase de hipertrofia cardíaca e sugerem que atenção seja dada na determinação das mudanças do fenótipo do músculo esquelético antes que se tornem claros os sintomas de IC / Abstract: Chronic heart failure (CHF) is characterized by a reduced tolerance to exercise, which may be due to a skeletal muscle myopathy, with atrophy and a shift from the slow to the fast fibers. CHF induces skeletal muscle myosin heavy chain (MHC) isoform expression toward the fast isoform. The purpose of this investigation was to determine whether changes in MHC expression and atrophy of skeletal muscle are observed during the transition from cardiac hypertrophy to CHF induced by aortic stenosis (AS). We also investigated the possible role of apoptosis in skeletal muscle atrophy during CHF. AS and control animals were studied 12 and 18 weeks after the surgery and when overt CHF had developed in AS animals, 28 weeks after the surgery. The following parameters were observed in the soleus muscle: the index of muscle atrophy (soleus weight/body weight), muscle fibers diameter and frequency, and MHCs expression. AS animals presented decreases in both MHC1and type I fibers as well as increases in both MHC2a and type IIa fibers during late cardiac hypertrophy and CHF. Type IIa fiber atrophy occurred during CHF and was not associated with skeletal muscle apoptosis as demonstrated by DNA nick-end labelling. In conclusion, our data show that skeletal muscle phenotype changes occur in both late cardiac hypertrophy and heart failure and suggest that attention should be placed on determining skeletal muscle phenotype changes prior to overt symptoms of heart failure / Mestrado / Biologia Celular / Mestre em Biologia Celular e Estrutural
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/317708 |
| Date | 26 February 2003 |
| Creators | Carvalho, Robson Francisco |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Dal-Pai-Silva, Maeli, Silva, Maeli Dal Pai, Rodrigues, Antonio de Castro, Hofling, Maria Alice da Cruz |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 55f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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