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Previous issue date: 2016-02-26 / CNPQ / O câncer de mama é o tipo de tumor que mais acomete as mulheres no
mundo. No Brasil estimam-se para 2016/2017, 57.960 novos casos de câncer
de mama por ano. O desenvolvimento destes tumores envolve um mecanismo
complexo e multifatorial, onde glicosiltransferases e microRNAs (miRNAs)
desempenham papeis importantes. O objetivo deste estudo foi avaliar a
galactosiltransferase 7 (GALNAC7) e o miRNA 30c no carcinoma ductal
invasivo mamário (CDI). Nosso estudo demonstrou, uma baixa expressão do
antígeno Tn nos tumores mamários, diante da baixa expressão da GalNAC7 e
do seu carboidrato-substrato N-acetil-galactosamina (GalNAc). O estudo
evidenciou, também, que o gene GALNT7 não apresenta influência significativa
quanto a um prognostico reservado para CDI, diante de sua baixa expressão
gênica e proteica, demostrando que o mecanismo de O-glicosilação na
formação de mucinas pode ser estimulado, também, por outros genes da
família GALNT, porém observamos que o gene GALNT7 pode ser modulado
pelo o miRNA 30c frente ao aumento de sua expressão nos tumores
estudados, levantando a hipótese de um novo alvo diagnóstico e terapêutico
via modulação da expressão de genes da glicosilação. A análise dos dados
clínicopatologicos, não demonstrou correlação significativa, com exceção da
expressão de GalNAc e tamanho do tumor. Diante da análise do segmento
clínico de cada paciente, na curva de sobrevida, não houve resultados
significativos quando comparados com os subtipos moleculares, estadiamento
clínico, idade e tamanho do tumor. Assim, nossos resultados sugerem que o
miRNA 30c pode ser um potencial regulador da expressão do gene GALNT7 e
que assim favorece a menor expressão da enzima GALNAC7 levando a uma
menor inserção do carboidrato GalNAc nos glicoconjugados de superfície de
células de carcinoma ductal invasivo. / Breast cancer is the most common cancer in women in world. In Brazil, it is
estimated 57,960 new cases of mammary cancers per year in 2016/2017. The
development of these tumors comprises a complex and multifactorial
mechanism where glycosyltransferase and microRNAs (miRNAs) play important
roles. This study aimed to evaluate the galactosyltransferase 7 (GALNAC7) and
the miRNA-30c in mammary invasive ductal carcinoma (IDC). Our results
showed a low expression of Tn antigen in mammary tumors resulting from the
low expression of GALNAC7 which leads to a low insertion of its saccharidesubstrate
N-acetyl-galactosamine (GalNAc) in tumor cell glycoconjugates. The
study also evidenced that the gene GALNT7 did not influenced the poor
prognostic of IDC, since a low gene expression and, consequently, a low
protein expression was observed. Such fact indicates that other genes of the
GALNT family may stimulate the O-glycosylation. However, we observed that
miRNA-30c might modulate GALNT7 expression and can be a new potential
target for diagnosis and therapeutic via modulation of the expression of
glycosylation genes. Among the clinocopathologic data, only GalNAc
expression and tumor size present a correlation. Patient’s survival curve did not
present correlation with tumor molecular subtyping, clinic staging, age and
tumor size. Our results suggest that miRNA-30c may be a potential regulator of
the GALNT7 gene expression and so favoring a lower expression of the
enzyme GALNAC7 leading to a lower insertion of the saccharide GalNAc in
glycoconjugates of cell surface in invasive ductal carcinoma.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufpe.br:123456789/18398 |
| Date | 26 February 2016 |
| Creators | VASCONCELOS, Juliana Lúcia de Albuquerque |
| Contributors | http://lattes.cnpq.br/0666418873090095, BELTRON, Eduardo Isidoro Carneiro, SILVA NETO, Jacinto da Costa, ANDRADE, Victor Piana de |
| Publisher | Universidade Federal de Pernambuco, Programa de Pos Graduacao em Inovacao Terapeutica, UFPE, Brasil |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFPE, instname:Universidade Federal de Pernambuco, instacron:UFPE |
| Rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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