CoordenaÃÃo de AperfeÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / A periodontite apical à uma das doenÃas orais de maior prevalÃncia em todo o mundo. A patogÃnese da doenÃa à bastante complexa, envolve diversos fatores relacionados à resposta imunolÃgica, como recrutamento de cÃlulas de defesa, liberaÃÃo de mediadores inflamatÃrios e a reabsorÃÃo Ãssea periapical. O uso de corticoterapia crÃnica sistÃmica pode estar diretamente relacionado com uma modificaÃÃo na biologia do desenvolvimento da periodontite apical, podendo influenciar o seu prognÃstico e tratamento. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a resposta inflamatÃria e o desenvolvimento da periodontite apical em ratos tratados cronicamente com glicocorticoides. Foram utilizados ratos Wistar (Rattus novergicus) machos divididos aleatoriamente em dois grupos: um grupo tratado com prednisona (5 mg/kg/dia) e um grupo controle que foi administrado soluÃÃo salina, durante 30 dias antes da induÃÃo da periodontite apical continuando atà o dia de eutanÃsia (0, 7, 14 e 28 dias) apÃs a induÃÃo da lesÃo. As mandÃbulas foram submetidas à avaliaÃÃo radiogrÃfica (tamanho da lesÃo) e posteriormente, foram realizadas anÃlises histolÃgica (tipo e intensidade da inflamaÃÃo), histomorfomÃtrica (contagem de osteoclastos, polimorfonucleares, mononucleares), histoquÃmica (avaliaÃÃo do percentual de fibras colÃgenas) e imunohistoquÃmica (Interleucina 1β). Todas as anÃlises foram realizadas utilizando o software GraphPad Prism 5.0Â, considerando um nÃvel de significÃncia de 95%. Houve um aumento significativo no tamanho da lesÃo apical ao 14 dia dos animais tratados com prednisona (p<0,001).. Nesse mesmo dia, o grupo prednisona apresentou um perfil inflamatÃrio do tipo agudo, significantemente diferente do apresentado pelo grupo salina (p=0,007) e a intensidade do infiltrado inflamatÃrio do grupo prednisona foi maior que do grupo salina (p=0,007). A contagem de cÃlulas polimorfonucleares (p=0,006), osteoclastos (p=0,001) e imunomarcadas para IL-1β (p=0,044) mostrou-se aumentada nos animais tratados com prednisona do 14 dia. O grupo prednisona tambÃm apresentou uma diminuiÃÃo na deposiÃÃo de colÃgeno tipo I (p=0,040) e o aumento de colÃgeno tipo III (p=0,039) no 28 dia. Conclui-se que os glicocorticoides modificaram o desenvolvimento da periodontite apical experimental induzida em ratos, causando aumento precoce da reabsorÃÃo Ãssea periapical e da necrose pulpar. Esses fÃrmacos tambÃm levaram a uma exacerbaÃÃo do processo inflamatÃrio agudo, bem como com um aumento nos nÃveis de IL-1β e dos osteoclastos, alÃm de uma alteraÃÃo no perfil de colÃgeno dos tecidos conjuntivos apicais. / The apical periodontitis is one of the most prevalent oral diseases in the world. The pathogenesis of the disease is very complex, involving many factors related to the immune response, such as immune cells recruitment, release of inflammatory mediators and the periapical bone resorption. The use of chronic systemic corticosteroids may be directly related to a change in the developmental biology of apical periodontitis, which may influence its prognosis and treatment. Therefore, the objective of this study was to evaluate the inflammatory response and the development of apical periodontitis in rats chronically treated with glucocorticoids. Male Wistar rats (Rattus novergicus) were randomly divided into two groups: a prednisone (5 mg / kg / day) treated group and a control group that was given saline solution for 30 days prior to the induction of apical periodontitis, continuing until euthanasia (0, 7, 14 or 28 days after induction of the lesion). The jaws were submitted to radiographic evaluation (lesion size), and posterior histological (type and intensity of inflammation), histomorphometric (osteoclast counts, polymorphonuclear, mononuclear counts), histochemistry (evaluation of the percentage of collagen fibers) and immunohistochemistry (Interleukin 1β) analyses were performed. All analyzes were performed using GraphPad Prism 5.0 software, at a significance level of 95%. There was a significant increase in apical lesion size at day 14 of prednisone-treated animals (p <0.001). Also on day 14, the prednisone group had an acute inflammatory profile (p= 0.007), significantly different from that presented on the saline group, and the intensity of the inflammatory infiltrate of the prednisone group was higher than that of the saline group (p = 0.007). Polymorphonuclear cells (p = 0.006), osteoclast (p = 0.001) and IL-1β-immunolabelled cells counts (p = 0.044) were higher in animals treated with prednisone on the 14th day. The prednisone group also had a decrease in type I collagen (p=0,040) deposition and an increase in type III collagen (p=0,039) on the 28th day. Therefore, the glucocorticoids may alter the development of experimental apical periodontitis induced in rats, causing an early increase in periapical bone resorption and pulpal necrosis. These drugs may also lead to an exacerbation of the acute inflammatory process, as well as an increase in IL-1β and osteoclast levels, as well as a change in the collagen profile of apical connective tissues.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.teses.ufc.br:12104 |
| Date | 07 March 2017 |
| Creators | Isabelly Vidal do Nascimento |
| Contributors | MÃrio RogÃrio Lima Mota, FabrÃcio Bitu Sousa, George TÃccio de Miranda Candeiro |
| Publisher | Universidade Federal do CearÃ, Programa de PÃs-GraduaÃÃo em Odontologia, UFC, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC, instname:Universidade Federal do Ceará, instacron:UFC |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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