Stress is a major health concern of the 21st century. It has been shown to be associated with a host of negative health outcomes, from a spectrum of several psychopathologies to cardiovascular disease. However, the exact mechanisms resulting in these disease states have not yet been identified. There are two main physiological systems solicited during an acute stress response: the sympathetic nervous system (SNS) and the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. Both the SNS and HPA have been hypothesized to interact, but the precise nature of their relationship is still under study. In addition to the biological response, there also is the subjective emotional experience of stress. As it is hypothesized to be the trigger of the endocrinological and physical responses, a relationship between these three variables is expected, though, literature on this topic has yielded inconsistent findings. The work in this thesis attempted to understand the relationship between the endocrinological, physiological and psychological responses during an acute stressor. To do so, we combined a pharmacological approach with the most widely used laboratory stress task - the Trier Social Stress Test (TSST). We suppressed these systems individually and together after which we exposed the participants to the TSST. Throughout the protocol a number of biomarkers of the SNS and HPA were assessed, including salivary cortisol and alpha-amylase, heart rate and blood pressure. State and trait subjective stress were also measured using questionnaires and visual analogue scales. Our first major finding suggested an inverse relationship between the biological systems, HPA and SNS. When one system was suppressed the other showed increased activity. Dysregulation of each of these systems have both been associated with adverse health consequences. Understanding how to keep an equilibrium between the HPA and SNS may thus be an important factor in the prevention of (psycho)pathologies like depression, or cardiovascular disease. We also observed a link between state subjective stress and the SNS. These findings were found to be in-line with the Two-Factor Theory of Emotion, which states that physiological arousal feeds back and contributes to the subjective emotion state. On the other hand, neuroticism was found to be associated with HPA axis activity. This may imply that neuroticism levels would be somewhat more of a threshold of threat detection. Logically it would not be associated with the SNS as it is a transient effect, but more with its biological analogue, the HPA axis. Future research in this field will surely yield interesting findings contributing to the understanding of its emotional component, inner workings and the etiology of its resulting disorders. Most importantly, it will broaden our understanding of this vast concept and hopefully contribute to the prevention of its associated negative health outcomes. / De nos jours, le stress est considéré comme un enjeu sociétal majeur qui continue de prendre de l'ampleur. Il a d'ailleurs été démontré qu'il a un impact néfaste considérable sur la santé et un lien direct avec plusieurs psychopathologies ainsi que les maladies cardiovasculaires. Cependant, les mécanismes par lesquels le stress cause un état pathologique n'ont pas encore été identifiés. Il y a principalement deux systèmes physiologiques sollicités au cours d'une réaction de stress : le système nerveux sympathique (SNS) et l'axe hypothalamo-pituito-surrénalien (HPS). Une hypothèse d'interaction entre les deux systèmes a été émise; par contre, la nature exacte de leur relation fait toujours l'objet d'études. En plus de la réponse biologique, il y a aussi l'expérience émotionnelle subjective du stress qui est considérée comme étant le déclencheur des réponses endocrines et physiques. Une relation entre ces trois variables semble donc logique, toutefois la littérature sur ce sujet récence plusieurs résultats contradictoires.Par conséquent, cette thèse tente de comprendre la relation entre les réponses endocrines, physiologiques et psychologiques lors d'une situation de stress.Pour ce faire, nous avons combiné une approche pharmacologique avec la tâche de stress psychologique la plus utilisée en laboratoire – le « Trier Social Stress Test » (TSST). Avant d'exposer les participants au TSST, nous avons inhibé les deux systèmes physiologiques, soit individuellement ou collectivement. Tout au long du protocole, plusieurs biomarqueurs des axes SNS et HPS, y compris le cortisol et l'alpha-amylase salivaires, la fréquence cardiaque et la pression artérielle ont été mesurés. Les différentes facettes du stress subjectif ont également été mesurées au moyen de questionnaires et d'échelles visuelles analogiques.Notre première constatation suggère une relation inverse entre les systèmes biologiques HPS et SNS. Lorsqu'un des systèmes est inhibé, l'autre montre une activité accrue. Le dérèglement de chacun de ces systèmes a été associé à des conséquences néfastes sur la santé. Le fait de mieux comprendre la façon de garder un équilibre entre les axes HPS et SNS peut donc être un facteur important dans la prévention des pathologies, comme la dépression et les maladies cardiovasculaires. Nous avons également observé un lien entre l'état subjectif du stress et le SNS. Ces résultats sont en accord avec la « Two-Factor Theory of Emotion » qui stipule que l'activité physiologique contribue à l'état subjectif du stress. D'autre part, l'inquiétude chronique a été associée à l'activité de l'axe HPS, ce qui suggère que le niveau de névrosisme pourrait agir comme seuil de détection du danger. Logiquement, il ne serait pas associé au SNS qui a un effet transitoire, mais plutôt à son analogue biologique, l'axe HPS.Les recherches futures dans ce domaine mèneront certainement à des résultats intéressants qui contribueront à la compréhension des composantes émotionnelles du stress, de son fonctionnement interne et de l'étiologie des troubles qui en résultent. Principalement, il permettra d'élargir notre compréhension de ce vaste concept et de contribuer à la prévention de ses effets néfastes sur la santé.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.114136 |
| Date | January 2013 |
| Creators | Andrews, Julie |
| Contributors | Jens Pruessner (Supervisor) |
| Publisher | McGill University |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Language | English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation |
| Format | application/pdf |
| Coverage | Doctor of Philosophy (Integrated Program in Neuroscience) |
| Rights | All items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated. |
| Relation | Electronically-submitted theses. |
Page generated in 0.0029 seconds