Nous assistons actuellement à un vieillissement global de la population. Dans la majorité des pays, le groupe d’âge des 60 ans et plus est celui qui croît le plus rapidement. L’OMS estime que d’ici 2050, plus d’une personne sur cinq sera âgée de plus de 60 ans. Le vieillissement se caractérise par une perte graduelle de fonction de nombreux processus physiologiques. Ce processus biologique touche chaque espèce et chaque individu de manière spécifique. De nombreux facteurs, autant individuels (comportement, génétique, maladie), qu’environnementaux (situation géographique, socio-économique, pollution) vont influencer le vieillissement. Le vieillissement est d’ailleurs un facteur de risque important pour le développement de nombreuses maladies telles que le diabète de type 2, l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires. Il a déjà été démontré dans la littérature que la modulation d’un seul gène peut influencer, autant positivement que négativement, le vieillissement d’un individu. Les gènes ayant des effets sur ce processus sont habituellement des gènes jouant un rôle important dans une voie de signalisation et donc, sont souvent conservés à travers l’évolution. Les travaux décrits dans cette thèse montrent l’implication du gène R148.3 dans le processus de vieillissement du nématode C. elegans. Ce gène semble être impliqué dans différentes voies métaboliques pouvant avoir un impact sur la santé à long terme des nématodes. R148.3 semble réguler le métabolisme lipidique et les dépôts lipidiques dans les vers ainsi que la résistance au stress. L’inactivation de ce gène provoque des effets néfastes qui mènent à la dégradation rapide de plusieurs fonctions métaboliques et à la mort prématurée des vers. Les résultats obtenus dans cette étude confirment le lien entre R148.3 et le contrôle du vieillissement en santé chez C. elegans. Les prochaines étapes de cette recherche seraient de démontrer ces mêmes fonctions chez les mammifères. / We are currently witnessing the global aging of the population. In almost every country, the age group of 60 and over is growing faster than any other group. The WHO estimates that by 2050, more than 1 in 5 people will be 60 years or older. Aging is characterized by a gradual loss of function of many physiological processes. This biological process affects each species and each individual independently. Many factors, both individual (behavior, genetics, disease) and environmental (geographical location, socio-economic, pollution) will influence aging. Aging is also an important risk factor for the development of many diseases such as type 2 diabetes, atherosclerosis and cardiovascular diseases. It has already been reported in the literature that modulation of a single gene can influence, both positively and negatively, the aging process of an individual. Genes with effects on this process are usually genes that play an important role in a signalling pathway, and therefore are often conserved across evolution. The work described in this thesis shows the involvement of the R148.3 gene in the aging process of the nematode C. elegans. This gene appears to be involved in various metabolic pathways that may impact on long-term health of nematodes. R148.3 appears to regulate lipid metabolism and fat depots, as well as the resistance to stress. Inactivation of this gene causes adverse effects that lead to rapid degradation of several metabolic functions and the premature death of worms. The results obtained in this study confirm the link between R148.3 and healthy aging control in C. elegans. The next steps in this research would be to demonstrate these functions in mammals.
Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/31688 |
Date | 12 October 2018 |
Creators | Roy-Bellavance, Catherine |
Contributors | Picard, Frédéric, Simard, Martin |
Source Sets | Université Laval |
Language | French |
Detected Language | French |
Type | thèse de doctorat, COAR1_1::Texte::Thèse::Thèse de doctorat |
Format | 1 ressource en ligne (xvi, 144 pages), application/pdf |
Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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