Lors de la vie, des mécanismes de réparation de l'ADN sont mis en oeuvre lors d'agressions, pour protéger le génome. La réparation par excision de nucléotides (NER) est l'un de ces mécanismes. Des mutations des facteurs NER sont à l'origine de 3 maladies génétiques humaines: Xeroderma pigmentosum (XP), la trichothiodystrophie (TTD) et le syndrome de Cockayne (CS). Certains de leurs signes cliniques ne sont pas expliqués par un défaut de réparation de l'ADN. Des études suggèrent que ces facteurs interviennent dans d'autres processus, notamment lors de l'expression des gènes. Durant ma thèse, je me suis intéressé aux rôles des facteurs NER dans la transcription. En effet, j'ai montré que ces facteurs, dit de réparation, étaient recrutés avec la machinerie transcriptionnelle au niveau du promoteur et du terminateur de gènes activés. Ils influencent l'environnement chromatinien des gènes activés (boucles de chromatine et modifications post-‐ traductionnelles des histones). Ma thèse apporte une meilleure compréhension du processus de transcription des gènes activés, permettant de mieux comprendre certaines anomalies associées aux yndromes XP, CS et TTD.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:CCSD/oai:tel.archives-ouvertes.fr:tel-00849966 |
| Date | 07 December 2012 |
| Creators | Iltis, Izarn |
| Publisher | Université de Strasbourg |
| Source Sets | CCSD theses-EN-ligne, France |
| Language | fra |
| Detected Language | French |
| Type | PhD thesis |
Page generated in 0.0024 seconds