Background: Per definition, traumatic events include exposures to death, threatened death, actual or threatened serious injury, or actual or threatened sexual violence. Exposure to traumatic events is associated with persistent alterations in biological and psychological processes that are involved in the etiology of mental disorders. In fact, traumatic events are associated with a higher risk for various mental disorders such as posttraumatic stress disorder (PTSD) and substance use disorders, but also with treatment resistance. Thus, it is crucial to develop early interventions to prevent these adverse trauma-related outcomes. However, existing pharmacological and psychological early intervenions only have a limited efficacy so far. A major reason is that only a minority of trauma-exposed individuals actually develops adverse consequences making universally applied interventions ineffective. Thus, it is crucial to identify moderators of adverse responses to trauma exposure.
Aims: This thesis aimed at (1) providing estimates on the prevelance of traumatic event exposure and trauma-related mental disorders for the general population and high-risk populations and (2) investigating moderators of adverse mental health consequences following traumatic event exposure. The following potential moderators were investigated: (i) the susceptibility to others‘ emotions, (ii) childhood traumas, (iii) biological stress markers and (iv) a specific genetic polymorphism involved in the degradation of monoamines (i.e. MAOA gene). These investigations were conducted with respect to differenct outcomes relevant in the processing of traumatic events including the initial affective and biological reaction, mental disorder symptoms (focusing on PTSD and alcohol use symptoms) and treatment response.
Methods: To answer the research questions, different methods and designs were applied. First, epidemiological data from a national study program in German soldiers deployed to Afghanistan were used. These data included diagnostic interview data as well as biological markers. Second, an experimental study with a randomized trauma analogue design was used to investigate moderators of acute trauma responses. Third, a genetic moderator of trauma effects on treatment response was investigated using data from a multi-center trial of exposure-based cognitive behavioral therapy of panic and agoraphobia patients.
Main results: Only a small minority of trauma-exposed individuals develops mental disorders. This also applies to populations with a high risk for multiple and/or severe trauma exposure. The investigations of potential moderators suggeted that individuals with a higher susceptibility to negative emotions of others show a higher stress reactivity after trauma exposure. Males with childhood traumas show a higher increase in alcohol craving after trauma exposure. Moreover, individuals with lower basal cortisol levels have a higher risk of increased PTSD symptoms and alcohol use following trauma exposure. Finally, a subgroup of traumatized female panic disorder patients with the low-active variant of the MAOA gene benefits less from exposure-based psychotherapy.
Conclusions: These findings suggest novel targets for moderating factors and show the relevance of previously discovered moderators in novel contexts. Some of the identified moderators represent promising targets for risk markers before or in the direct aftermath of traumatic event exposure. Further research is needed to comfirm the suggested moderators and to investigate the exact mechanisms involved. Moreover, future studies should aim at integrating findings on different moderators and translate them into effective risk assessments and targeted early interventions. / Hintergrund: Traumatische Ereignisse sind definiert als Konfrontation mit tatsächlichem oder droghenden Tod, ernsthafter Verletzung oder sexueller Gewalt. Das Erleben traumatischer Ereignisse ist mit andauernder Veränderungen in biologischen und psychischen Prozesssen assoziiert, welche eine bedeutende Rolle in der Ätiologie psychischer Störungen spielen. Tatsächlich sind traumatische Ereignisse mit einem höheren Risiko für zahlreiche psychische Störungen assoziiert, darunter vor allem die Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) und Substanzstörungen. Zudem zeigen Personen mit traumatischen Erfahrungen häufiger ein schlechteres Ansprechen auf Behandlungen. Die Entwicklung möglichst früher Inteventionen zur Vermeidung dieser Traumafolgen ist somit von großer Bedeutung. Allerdings sind bestehende frühe Interventionen nach traumatischen Eriegnissen bislang nur sehr begrenzt effektiv. Ein wesentlicher Grund hierfür besteht darin, dass überhaupt nur ein kleiner Anteil von traumatisierten Personen negative Folgen entwickelt. Es ist demnach entscheidend, solche Faktoren zu identifizieren, die das Risiko negativer Folgen nach traumatischen Ereignissen moderieren.
Ziele: (1) Darstellung der Prävalenz von traumatischen Ereignissen und trauma-bezogenen psychischen Störungen für die Allgemeinbevölkerung und für spezifische Risikopopulationen, sowie (2) die Untersuchung von Moderatoren negativer Traumafolgen, wobei folgende potenzielle Moderatoren untersucht wurden: (i) die Ansteckbarkeit für die Emotionen anderer, (ii) Kindheitstraumata, (iii) biologische Stressmarker und (iv) ein genetischer Polymorphismus, der beim Abbau von Monoaminen involviert ist (MAOA Gen). Diese Moderatoren wurden in Bezug auf unterschiedliche Outcomes untersucht, welche Aspekte der Verarbeitung traumatischer Ereignisse darstellen: die unmittelbare emotionale und biologische Reaktion, Symptome psychischer Störungen (mit Fokus auf PTBS und Alkoholkonsum) sowie das Ansprechen auf Behandlung.
Methoden: Zur Beantwortung der Fragestellungen wurden verschiedene Methoden und Studiendesigns genutzt. Diese beinhalteten zum einen epidemiologische Daten eines bundesweiten Studienprogramms bei deutschen Soldaten mit Militäreinsatz in Afghanistan. Diese Daten umfassten diagnostische Interviews sowie biologische Stressmarker. Weiterhin wurde eine experimentelle randomisierte Analogstudie durchgeführt, um Moderatoren von initialen Traumareaktionen zu identifizieren. Schließlich wurden Daten einer Multi-Center Therapiestudie bei Patienten mit Paniskstörung und Agoraphobie verwendet, um die Moderation des Effekts vorangegangener Traumatisierung auf den Therapieerfolg durch einen genetischen Faktor (MAOA Gen) zu untersuchen.
Hauptergebnisse: Nur ein geringer Anteil von Betroffenen entwickelt nach der Konfrontation mit einem trauamtischen Ereignis psychische Störungen. Dies gilt auch in Populationen mit einem erhöhten Risiko für multiple und schwere Traumata. Die durchgeführten Studien zur Identifikation von Moderatoren weisen darauf hin, dass Personen mit einer erhöhten Ansteckbarkeit für negative Emotionen anderer eine stärkere initiale Stressreaktion bei
Traumaexposition aufweisen. Darüber hinaus zeigen Männer mit Traumatisierung in der Kindheit einen stärkeren Anstieg von Alkoholcraving nach der Konfrontation mit einem akuten Trauma. Weiterhin sind niedrige basale Cortisol Level mit einem höheren Risiko für einen Anstieg der PTBS Symptomatik sowie im Alkoholkonsum nach traumatischen Ereignissen assoziiert. Schließlich gibt es Hinweise auf geringere Therapieeffekte bei vorangegangener Traumatisierung bei einer Subgruppe von weiblichen Patientinnen mit Panikstörung mit der niedrig aktiven Variante des MAOA Gens.
Schlussfolgerungen: Es konnten neue Kandidaten für mögliche Moderatoren identifiziert sowie die Relevanz bekannter Moderatoren in neuen Kontexten gezeigt werden. Einige dieser Moderatorvariablen stellen vielversprechende Ziele für Risikomarker vor und unmittelbar nach der Konfrontation mir traumatischen Ereignissen dar. Weitere Forschung ist nötig, um die hier identifizierten Moderatoren zu bestätigen und die zugrundeliegenden Mechanismen aufzudecken. Zudem sollte künftige Forschung die Befunde zu verschiedenen Moderatoren integrieren um daraus effektive Risikobewertungen und gezielte Frühinterventionen ableiten zu
können.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:DRESDEN/oai:qucosa:de:qucosa:34917 |
| Date | 12 August 2019 |
| Creators | Trautmann, Sebastian |
| Publisher | Technische Universität Dresden |
| Source Sets | Hochschulschriftenserver (HSSS) der SLUB Dresden |
| Language | English |
| Detected Language | German |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, doc-type:doctoralThesis, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis, doc-type:Text |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | 10.1017/S204579601600024X, 10.1111/adb.12487, 10.1016/j.psyneuen.2015.05.007, 10.1016/j.brat.2018.09.001, 10.1007/s00213-018-4979-4, 10.1007/s00406-017-0823-9, 10.1093/med/9780190259440.001.0001 |
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