Orientador: Gilberto de Nucci / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-26T07:47:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1998 / Resumo: O etanol é amplamente consumido podendo conduzir a severos danos in vivo e pode afetar a regulação hemodinâmica através da liberação de mediadores de vasoativos como óxido nítrico e endotelinas. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos do etanol nas pressões de perfusão arterial e portal induzidas por ativação de receptores de endotelinas. Etanol foi capaz de reduzir significativamente a pressão de perfusão portal, mas não a pressão de perfusão arterial provavelmente pela liberação de óxido nítrico. Endotelina-1 e noradrenalina - (usada como um vasoconstritor independente de receptores de endotelina) induziram mudanças na pressão arterial hepática ou na resistência vascular portal. Tais alterações não foram afetadas pelo tratamento alcoólico. As endotelinas constituem uma família de mediadores de vasoativos, capazes de produzir respostas de pressóricas potentes e de longa duração em vários territórios vasculares. A endotelin-1 está pre.sente na regulação do fluxo portal, particularmente na presença de cirroses e hipertensão de portal. Porém, não foram elucidados os subtipos de receptores que medeiam este fenômeno. Por outro lado, agonistas ET B utilizados, induziram aumento da pressão portal, mas não arterial e após tratamento da preparação com etanol estas respostas vasculares apresentaram-se significativamente reduzidas. Tais efeitos foram observados tanto quando da administração arterial ou portal dos agonistas ET B utilizados. Estes resultados sugerem que etanol possa diminuir os efeitos da ativação de receptores ET B no leito vascular portal de fígado canino / Abstract: The consumption of ethanol can lead to severe liver injury, and can affect the regulation of liver hemodynamics through the release of vasoactive mediators such as nitric oxide and endothelins. The objective of this study was to investigate the effects of ethanol on the changes in arterial and portal perfusion pressures following endothelin receptor activation. Ethanol significantly reduced portal, but not arterial, perfusion pressure, probably through the release of nitric oxide. The endothelin-1-and noradrenaline-induced changes in hepatic arterial and portal inflow resistances were not affected by treatment with ethanol. Endothelins constitute a family of vasoactive peptides that produce potent, long-Iasting pressor responses in severa I vascular beds. Endothelin-1 has been implicated in the regulation of portal blood flow resistance, particularly during cirrhosis and portal hypertension. However, the receptor subtypes induced this phenomenon have not been conclusively indentified. The ET B agonist-induced increase in portal, but not arterial, inflow resistance was significantly reduced in ethanol-perfused preparations. The response was observed following either intra-arterial or intra¬ portal administration of the agonist.These results suggest that ethanol can diminish the responsiveness of the canine hepatic portal vascular bed to ET B receptor activation / Mestrado / Farmacologia / Mestre em Ciências Médicas
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/309482 |
| Date | 14 December 1998 |
| Creators | Faro, Flavio do Rego de Araujo |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, De Nucci, Gilberto, 1958-, Nucci, Gilberto de, 1958-, Junior, Jose Pedrazzoli, Hyslo, Stephen |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 98f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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