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Eriodictiol protege camundongos submetidos à isquemia cerebral focal permanente, do dano neuronal, dÃficit de memÃria e resposta inflamatÃria

O Acidente Vascular EncefÃlico (AVE) à definido como um quadro clÃnico de dÃficit neurolÃgico que pode perdurar ou exceder as primeiras vinte e quatro horas do evento. A OrganizaÃÃo Mundial de SaÃde (OMS) revela que entre os anos de 2000 e 2011, o AVE apresentou-se como a segunda principal causa de Ãbitos em todo o mundo. Segundo o MinistÃrio da SaÃde, o AVE à a principal causa de morte no Brasil. à causado pela diminuiÃÃo da perfusÃo sanguÃnea com depleÃÃo de oxigÃnio e glicose ao cÃrebro, causando reduÃÃo dos nÃveis de ATP e predispondo a eventos como: excitotoxicidade glutamatÃrgica, influxo exacerbado de Ca++, estresse oxidativo, inflamaÃÃo e apoptose, resultando em morte neuronal. O eriodictiol (3‟,4‟,5,7-tetrahidroxiflavanona) à um flavonÃide encontrado na erva chinesa (Dracocephalum rupestre). Possui atividades anti-inflamatÃria, antioxidante e antiapoptÃtica jà reportadas. O objetivo deste trabalho foi estudar os efeitos do eriodictiol sobre o dano neuronal, dÃficits de memÃria e resposta infamatÃria de camundongos submetidos à isquemia cerebral focal por oclusÃo permanente da artÃria cerebral mÃdia (pMCAO). Os animais foram tratados oralmente com eriodictiol (1, 2 e 4 mg / kg) ou veÃculo (5% Tween 80 em salina 0,9%) 30 min antes, 2 horas depois da pMCAO e diariamente durante 4 dias. A pMCAO promoveu dano cerebral nos animais isquemiados, sendo esse comprovado, por meio da detecÃÃo do aumento significativo nas percentagens das Ãreas de infarto, pelos dÃficits sensÃrio-motores observados e pela perda da viabilidade neuronal. O eriodictiol reduziu a Ãrea de infarto cerebral nas doses de 1, 2 e 4 mg/kg e preveniu os animais isquemiados dos dÃficits neurolÃgicos 24h apÃs pMCAO. TambÃm, preveniu esses animais da perda da viabilidade neuronal na dose de 4 mg/kg 96h apÃs pMCAO. Os animais submetidos à pMCAO apresentaram uma significativa reduÃÃo no nÃmero de rearings no teste de campo aberto e dÃficits de memÃria de trabalho (Y-maze) e memÃria aversiva (esquiva-passiva) 72 e 96h apÃs induÃÃo isquÃmica. O tratamento com o eriodictiol nas doses de 2 e 4 mg/kg normalizou o nÃmero de rearings, nas doses de 1, 2 e 4 mg/kg preveniu os dÃficits na memÃria de trabalho e na dose de 4 mg/kg preveniu os dÃficits na memÃria aversiva. A pMCAO induziu o aumento da atividade de MPO no cÃrtex temporal, induziu a imunoreatividade para TNF-α, iNOS e GFAP no cÃrtex temporal e corpo estriado nos animais isquemiados. O eriodictiol na dose de 4 mg/kg preveniu o aumento da atividade de MPO e o aumento da imunoreatividade para TNF-α, iNOS e GFAP. Os resultados do presente estudo mostram que o eriodictiol possui atividade neuroprotetora em animais submetidos à pMCAO e que essa aÃÃo està relacionada, ao menos em parte, a sua propriedade anti-inflamatÃria.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.teses.ufc.br:10422
Date19 June 2015
CreatorsEmerson de Oliveira Ferreira
ContributorsGeanne Matos de Andrade, Carlos Campos CÃmara, Danielle MacÃdo Gaspar
PublisherUniversidade Federal do CearÃ, Programa de PÃs-GraduaÃÃo em CiÃncias MÃdicas, UFC, BR
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Formatapplication/pdf
Sourcereponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC, instname:Universidade Federal do Ceará, instacron:UFC
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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