La prééclampsie (PE), principale cause de décès maternel, est une pathologie gravidique touchant ≈8% des grossesses. Bien que l'étiologie de cette maladie soit inconnue, certaines études cliniques ont suggéré une altération du métabolisme de calcium (Ca2+) en présence de PE. Suivant l'hypothèse que les échanges de Ca2+ par les syncytiotrophoblastes sont perturbés lors de grossesses PE, notre objectif est d'approfondir les mécanismes de transport du Ca2+ dans les placentas PE en comparant, avec des placentas normaux, l'expression de différentes protéines impliquées dans l'homéostasie calcique. À partir de tissus placentaires totaux, nous avons étudié l'expression de ces protéines ainsi que l'influence des variations d'expression observés sur le transport de Ca2+ dans des cultures primaires de syncytiotrophoblastes. Les niveaux d'ARNm et de protéine ont été examinés par PCR en temps réel et par Western Blot, respectivement, chez un groupe normal (n=16) et un groupe PE (n=8). Notre étude a démontré une diminution significative du transport de Ca2+ par les syncytiotrophoblastes primaires PE ainsi qu'une diminution de l'expression protéique et d'ARNm de plusieurs gènes impliqués dans le transfert de Ca2+ dans les placentas PE, accompagné d'une augmentation de l'expression d'un marqueur de stress oxydatif (hOGG1) ainsi qu'une diminution d'une enzyme synthétisant l'ATP (ATP synthétase). Aussi, la mitochondrie et le réticulum endoplasmique semblent augmenter leurs réserves de Ca2+ lors de PE. De plus, comme plusieurs hormones sont impliquées dans la régulation de l'homéostasie du Ca2+, nous avons voulu approfondir nos recherches à ce sujet. Nous avons observé que l'expression de plusieurs récepteurs impliqués dans cette régulation était diminuée dans les placentas PE, notamment le récepteur de la progestérone, de l'œstradiol, de la vitamine D et de la PHTrP. Nous concluons donc que l'homéostasie du Ca2+ et son transport à travers le placenta sont compromis lors de grossesses prééclamptiques et cela semble être affecté par un manque d'ATP et un excès de stress oxydatif. Des recherches futures seront nécessaires afin de mieux comprendre l'implication de la régulation hormonale sur le transfert de Ca2+ lors de PE.
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MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Prééclampsie, calcium, placenta, trophoblaste, syncytiotrophoblaste, stress oxydatif.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMUQ.3779 |
| Date | 12 1900 |
| Creators | Haché, Sophie |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Detected Language | French |
| Type | Mémoire accepté, NonPeerReviewed |
| Format | application/pdf |
| Relation | http://www.archipel.uqam.ca/3779/ |
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