Le rôle de la génétique est reconnu en tant que facteur de développement de la parodontite et pourrait expliquer certaines disparités dans la prévalence au sein des populations. Étant une maladie inflammatoire, la parodontite implique des voies de signalisation, dont celle de TLR4/MyD88, menant à la production de cytokines et ultimement à la destruction parodontale. Cette étude s'est penchée sur l'association entre les variations génétiques de la voie de signalisation TLR4/MyD88 et le développement de la parodontite chez une population d'origine québécoise. Un total de 146 participants dont 58 avec parodontite et 88 sans parodontite ont été inclus. Les participants ne devaient pas avoir reçu de traitement parodontal préalablement et ne devaient pas présenter de maladies systémiques contribuant au développement de la maladie. Trois mL de salive étaient récoltés initialement pour les 2 groupes, ainsi que 3 mL après la thérapie initiale pour le groupe avec parodontite. L'ADN était extrait des échantillons pour génotypage. Une quantification de TNF-α était réalisée. Nos résultats ne montrent pas de différence significative dans la distribution des polymorphismes génétiques de la voie de signalisation de TLR4/MyD88 et leur association avec le développement de la parodontite. En comparant spécifiquement les participants < 52 ans et ceux ≥ 52 ans, le génotype C en position rs5030416 (TRAF6) chez les plus jeunes (C : OR = 3,0 (95% CI : 8,944-1,006) ; ρ = 0,0341) et le génotype A en position rs5030472 (TRAF6) chez les plus vieux (A : OR = 4,83 (95% CI : 22,464-1,040) ; ρ = 0,0431) ont montré une susceptibilité accrue à la parodontite. Chez les femmes, une association significative entre le polymorphisme de rs8177374 (MyD88) et le développement de la maladie a été observée (AG : OR = 2,8333 (95% CI : 8,087-0,993) ; ρ = 0,0335). Du côté des hommes, cette association avec rs8177374 était tout aussi significative, mais inversée (AG : OR = 0,2614 (95% CI : 0,761-0,0898) ; ρ = 0,0146). Les concentrations de TNF-α ont également révélés une différence significative, avec une plus grande réduction post-thérapie pour les participants exprimant le génotype CT en position rs2770150 (TLR4) (ρ = 0,049). Certains génotypes de la voie de signalisation de TLR4/MyD88 semblent donc moduler la prévalence de la maladie et l'expression cytokinique salivaire post-thérapie. Le nombre limité de participants doit être considéré dans l'interprétation de ces résultats.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/102503 |
| Date | 09 November 2022 |
| Creators | Bouffard, Alexis |
| Contributors | Semlali, Abdelhabib, Rouabhia, Mahmoud |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
| Format | 1 ressource en ligne (xi, 90 pages), application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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