Orientador: Paula Schmidt Azevedo Gaiolla / Resumo: Introdução: A exposição à fumaça de cigarros (EFC) não só aumenta o risco para doenças cardiovasculares como, também, lesa diretamente o miocárdio. Estudos experimentais e clínicos mostram que EFC está associada com hipertrofia e disfunção miocárdica, independentemente de fatores vasculares. Pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos com a lesão miocárdica induzida pela EFC. Dentre estes mecanismos estão as alterações no metabolismo energético. Em um coração normal, 60 a 90% do adenosina trifosfato (ATP) são provenientes da oxidação de ácidos graxos (AG). Em condições patológicas, existem alterações na utilização dos substratos, na biogênese mitocondrial e por fim na produção de ATP, que podem comprometer a morfologia e função cardíaca. Estudos mostram que o tabagismo pode levar a resistência insulínica, que por sua vez pode comprometer a bioenergética cardíaca. Entretanto, não é sabido se há comprometimento do metabolismo energético cardíaco associado à resistência insulínica induzida pela EFC. Adicionalmente, em estudos experimentais, a metformina tem se mostrado eficiente em atenuar a remodelação cardíaca, principalmente atuando sobre o metabolismo energético. Objetivos: Os objetivos do trabalho foi avaliar o papel da metformina na remodelação cardíaca induzida pela fumaça de cigarro, por meio da avaliação morfofuncional cardíaca, do estresse oxidativo, do metabolismo energético, e expressão de proteínas que participam do metabolismo da glicose. Material e Métodos: Foram... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Introduction: Exposure to cigarette smoke (ECS) not only increases the risk for cardiovascular disease but also directly damages the myocardium. Experimental and clinical studies show that ECS is associated with hypertrophy and myocardial dysfunction, regardless of vascular factors. Little is known about the mechanisms involved with myocardial injury induced by ECS. Among these mechanisms are the changes in energy metabolism. In a normal heart, 60 to 90% of the adenosine triphosphate (ATP) comes from the fatty acid oxidation (FA). In pathological conditions, there are alterations in the use of substrates, in mitochondrial biogenesis and finally in the production of ATP, which may compromise morphology and cardiac function. Studies show that smoking can lead to insulin resistance, which in turn can compromise cardiac bioenergetics. However, it is not known whether there is impairment of the cardiac energy metabolism associated with the insulin resistance induced by the ECS. Additionally, in experimental studies, metformin has been shown to be effective in attenuating cardiac remodeling, mainly by acting on energy metabolism. Objectives: The objective of this study was to evaluate the role of metformin in cardiac remodeling induced by cigarette smoke through cardiac morphofunctional evaluation, oxidative stress, energy metabolism, and expression of proteins that participate in glucose metabolism. Material and Methods: Sixty animals were allocated to four groups of 15 animals ea... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000901220 |
| Date | January 2018 |
| Creators | Pires, Vanessa de Cássia Martins |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina. |
| Publisher | Botucatu, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | computer file |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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