Orientador: Alexandra Ivo de Medeiros / Resumo: A prostaglandina E2 (PGE2) é um mediador lipídico que participa tanto na diferenciação como na expansão de linfócitos T helper (Th) Th1 e Th17. Esse prostanoide vem sendo descrito como um importante mediador envolvido no agravamento da Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE). A EAE é uma doença mediada por células Th1/Th17 autorreativas, responsáveis pela intensa resposta inflamatória contra antígenos do sistema nervoso central (SNC). Alguns estudos descrevem que a inibição da síntese desse prostanoide, ou o bloqueio de seus receptores EP, reduzem os níveis de IL-17A e IFN- e atenuam drasticamente o desenvolvimento da doença. A coexistência de linfócitos Th1 e Th17 na EAE, assim como a presença de células Th17 produtoras de IFN-γ (Th1-like) no SNC sugerem uma possível plasticidade destas subpopulações de linfócitos. No entanto, até o momento, não há relatos na literatura se a presença de PGE2, presente no SNC, estaria envolvida na plasticidade de linfócitos Th17 em Th1 nessa autoimunidade. Portanto, a hipótese desse estudo é que as células Th17 migrariam para o SNC e desencadeariam o recrutamento de células inflamatórias e o aparecimento dos primeiros sinais clínicos da doença. A presença de PGE2, associado esse microambiente inflamatório, favoreceria a plasticidade das células Th17 para um padrão Th1, resultando na diferenciação de células T CD4+ patogênicas (IL17+IFN+) e células Th1-like. Os resultados obtidos demonstram que as células Th17, quando cultivadas em cond... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000917765 |
| Date | January 2019 |
| Creators | Bazzano, Júlia Miranda Ribeiro. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Ciências Farmacêuticas. |
| Publisher | Araraquara, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | text |
| Format | f. |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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