La première partie de ma thèse porte sur la modélisation de la dénaturation de l'ADN. J'ai tout d'abord utilisé le modèle statistique de Poland-Scheraga pour montrer que, lors de l'électrophorèse 2D, on peut prédire les positions finales des fragments avec une précision meilleure que l'incertitude expérimentale. J'ai ensuite amélioré un modèle dynamique développé dans l'équipe en variant ses paramètres pour obtenir un meilleur accord avec des résultats expérimentaux nouveaux, tels la dénaturation mécanique, l'évolution de la température critique avec la longueur de la séquence, et la résolution en température. Dans la seconde partie de ce travail, je propose un modèle qui décrit les interactions non-spécifiques entre l'ADN et les protéines. Ce modèle est basé sur une description "billes et ressorts" déjà existante de l'ADN, qui inclut des interactions d'élongation, de pliage et électrostatiques, alors que je décris les interactions entre l'ADN et la protéine par des énergies électrostatiques et de volume exclu. Pour la protéine, j'ai tout d'abord considéré une simple bille, puis un réseau de treize billes interconnectées. J'ai étudié la dynamique de ce modèle en utilisant un algorithme de dynamique brownienne qui tient compte des interactions hydrodynamiques et montré qu'il donne des résultats en bon accord avec les expériences. J'ai par exemple observé que la protéine visite bien les différents sites de l'ADN par une succession de diffusion 3D et de glissement 1D le long de l'ADN. J'ai également montré que ce processus, appelé facilitated diffusion, ne peut pas accélérer beaucoup la vitesse de recherche de la protéine, contrairement à ce qui est parfois soutenu.