Το CD40L είναι ένα συνδιεγερτικό μόριο και αποτελεί πρώιμο δείκτη ενεργοποίησης του Τ λεμφοκυττάρου. Υπάρχουν δεδομένα που υποστηρίζουν την υπόθεση ότι τα ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα πιθανώς παίζουν ρόλο στην παθογένεια της ψωριασικής αρθρίτιδας (ΨΑ). Μελετήσαμε συνολικά 12 ασθενείς με ΨΑ, 6 ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα (ΡΑ) και 4 υγιείς εθελοντές. Υπολογίσαμε την έκφραση του CD40L στην επιφάνεια των Τ λεμφοκυττάρων με κυτταρομετρία ροής σε κατάσταση ηρεμίας και μετά από διέγερση με ΡΜΑ/ιονομυκίνη. Επίσης μελετήσαμε την ανασταλτική δράση της κυκλοσπορίνης στην επαγόμενη έκφραση του CD40L. Η έκφραση του CD40L ήταν σημαντικά αυξημένη στην επιφάνεια των Τ λεμφοκυττάρων των ασθενών με ΨΑ, ειδικότερα αυτών με ενεργό νόσο, σε σύγκριση με τους υγιείς εθελοντές και τους ασθενείς με ΡΑ (μέσο ποσοστό των CD3+CD40L+ κυττάρων: 23.74%, 11.59% και 9.57% για τους ασθενείς με ενεργό ΨΑ, ασθενείς με ΡΑ και υγιείς εθελοντές αντίστοιχα). Η αναστολή από την κυκλοσπορίνη της επαγόμενης έκφρασης του CD40L ήταν εξίσου αποτελεσματική και στις 3 ομάδες μελέτης. Συμπερασματικά αναφέρουμε ότι το CD40L υπερεκφράζεται στη επιφάνεια των Τ λεμφοκυττάρων ασθενών με ενεργό ΨΑ μετά από in vitro διέγερση. Το γεγονός αυτό ενισχύει την άποψη ότι ο άξονας CD40- CD40L παίζει σημαντικό ρόλο στη παθογένεια της ΨΑ και κατά συνέπεια θεραπείες που να στοχεύουν εκλεκτικά αυτόν τον άξονα θα μπορούσαν να δοκιμαστούν στην ΨΑ. / CD40L is a costimulatory molecule and an early activation marker of T lymphocytes. Evidence supports the hypothesis that activated T cells may play a role in the pathogenesis of psoriatic arthritis (PsA). We examined the levels of CD40L expression on resting T cells from 12 patients with PsA, 6 patients with rheumatoid arthritis (RA) and 4 healthy volunteers, and following stimulation with phorbol myristate acetate (PMA)/ionomycin. The inhibitory effect of cyclosporine A (CsA) on the induced expression of CD40L was also evaluated. This expression was significantly increased on the cell surface of T cells from patients with PsA, particularly those with active disease, when compared to normal individuals and patients with RA (mean percentages of CD3+ CD40L+ cells: 23.74%, 11.59% and 9.57% for patients with active PsA, patients with RA and healthy volunteers, respectively). CsA-mediated inhibition of CD40L induction was equally effective in all study groups. In conclusion, we report herein that CD40L is overexpressed in patients with active PsA. This may indicate that CD40L with its counter-receptor may be crucially involved in the pathogenesis of PsA. Consequently, therapies specifically targeting this pair may be worth testing.