В данной магистерской диссертации рассматривается нелинейная модель взаимодействия иммунных и опухолевых клеток под воздействием химиотерапии. Данная модель является модификацией уже известной модели Кузнецова, в которой отсутствует лечение. В работе был проведен бифуркационный анализ в зависимости от коэффициента интенсивности лечения. В ходе анализа было выявлено три характерных состояния системы: "активная опухоль", "спящая опухоль" и "нулевая опухоль". Для равновесных и автоколебательных режимов найдены параметрические зоны сосуществования и определены сепаратисты, разделяющие бассейны соответствующих аттракторов. Найдены оценки параметра интенсивности химиотерапии, при котором возможно как удержание системы в режиме «спящей̆» опухоли, так и ее полное подавление. Для стохастической̆ модели описаны сценарии результатов воздействия случайных возмущений на режимы динамического взаимодействия иммунных и опухолевых клеток. Исследованы условия, при которых индуцированные шумом переходы играют позитивную роль, приводя к резкому сокращению опухолевых клеток. / We study a two-dimensional model of the dynamical interaction of immune and tumor cells under chemotherapy. This model is a modification of the well-known model which was studied by Kuznetsov but without treatment. A bifurcation analysis of the deterministic model was carried out depending on the parameter of the intensity of chemotherapy. It has been shown that the system admits three characteristic states: "active", "dormant", and "zero" tumor. For this multistable system, a description of the equilibrium and self-oscillating modes is given, and the basins of coexisting attractors are determined. We have found estimates of the doses of chemotherapy to keep tumor in the "dormant" regime or to suppress it completely. For the stochastic model, parametric estimates of the probability of transitions between the "active" and "dormant" or "zero" tumor modes were obtained, as well as the conditions under which random disturbances play a positive role, leading to a sharp reduction in the population of tumor cells.