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Contribuição farmacológica à gênese da inflamação neurogênica em vias aéreas de ratos frente a dois poluentes: Partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-naftoquinona (1,2-NQ). / Pharmacological contribution to the genese of neurogenic inflammation in the rat airways evoked by two ambient pollutants: diesel exhaust particles (DEP) and 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ).Teles, Aila Mirtes 30 August 2007 (has links)
Neste estudo efetuou-se uma análise comparativa da resposta inflamatória e estresse oxidativo produzido pela administração intratraqueal (i.tr.) das PED e/ou 1,2-NQ em vias aéreas de ratos. O efeito destes poluentes sobre a funcionabilidade dos macrófagos foi também avaliado. A injeção i.tr. das PED, numa dose incapaz de causar edema, promoveu efeito aditivo no edema e influxo de leucócitos induzido pela 1,2-NQ nas vias aéreas. O edema foi inibido por antagonistas de taquicininas ou capsaicina, mas o influxo de leucócitos não. O tratamento com estes poluentes aumentou a expressão gênica dos receptores TRPV1, taquicininas e TNFR1, as quais foram reduzidas, mas a iNOS aumentada, em animais depletados de neuropeptídeos. Concentrações elevadas de citocinas pró-inflamatórias foram encontradas no brônquio de ratos saudáveis e, mais intensamente, naqueles tratados com capsaicina. Níveis basais de 3-NT, IL-10 ou IFN-?? no brônquio não foram alterados pelos poluentes. A fagocitose de partículas de zimosan foi aumentada após a exposição de animais saudáveis e depletados de neuropeptídeos aos poluentes. A inflamação nas vias aéreas de ratos expostos ao MP do diesel é influenciada por concentrações de 1,2-NQ no ambiente, via mecanismo neurogênico. / Pharmacological approaches on the healthy side effects evoked by the interaction between environmental pollutants are poorly studied. Here we tested the hypothesis that the environmental chemical 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ) is implicated in the exacerbation of airways diseases induced by exposure to diesel exhaust particles (DEP), and that involves a neurogenic-mediated mechanism. Intra-tracheal (i.tr.) injection of DEP (1 and 5 mg/kg) or 1,2-NQ (35 and 100 nmol/kg) caused oedema in rat airways. DEP (at a dose unable to produce oedema) increased the 1,2-NQ-induced responses in the rat airways in a additive manner. This effect was reduced by L-732,138, an NK1 receptor antagonist, and in a lesser extent by the NK2 receptor SR48968. Capsaicin treatment also markedly reduced pollutants-induced oedema. Exposure to pollutants increased the TRPV1, NK1 and NK2 receptors gene expression in bronchus, an effect nearly abolished by capsaicin treatment. No evidence of increased 3-NT in main bronchus was found. Our results are consistent with the hypothesis that DEP-induced airways oedema is highly influenced by increased ambient levels of 1,2-NQ, and takes place by neurogenic-mediated mechanisms involving up-regulation of TRPV1 and tachykinin receptors.
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Contribuição farmacológica à gênese da inflamação neurogênica em vias aéreas de ratos frente a dois poluentes: Partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-naftoquinona (1,2-NQ). / Pharmacological contribution to the genese of neurogenic inflammation in the rat airways evoked by two ambient pollutants: diesel exhaust particles (DEP) and 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ).Aila Mirtes Teles 30 August 2007 (has links)
Neste estudo efetuou-se uma análise comparativa da resposta inflamatória e estresse oxidativo produzido pela administração intratraqueal (i.tr.) das PED e/ou 1,2-NQ em vias aéreas de ratos. O efeito destes poluentes sobre a funcionabilidade dos macrófagos foi também avaliado. A injeção i.tr. das PED, numa dose incapaz de causar edema, promoveu efeito aditivo no edema e influxo de leucócitos induzido pela 1,2-NQ nas vias aéreas. O edema foi inibido por antagonistas de taquicininas ou capsaicina, mas o influxo de leucócitos não. O tratamento com estes poluentes aumentou a expressão gênica dos receptores TRPV1, taquicininas e TNFR1, as quais foram reduzidas, mas a iNOS aumentada, em animais depletados de neuropeptídeos. Concentrações elevadas de citocinas pró-inflamatórias foram encontradas no brônquio de ratos saudáveis e, mais intensamente, naqueles tratados com capsaicina. Níveis basais de 3-NT, IL-10 ou IFN-?? no brônquio não foram alterados pelos poluentes. A fagocitose de partículas de zimosan foi aumentada após a exposição de animais saudáveis e depletados de neuropeptídeos aos poluentes. A inflamação nas vias aéreas de ratos expostos ao MP do diesel é influenciada por concentrações de 1,2-NQ no ambiente, via mecanismo neurogênico. / Pharmacological approaches on the healthy side effects evoked by the interaction between environmental pollutants are poorly studied. Here we tested the hypothesis that the environmental chemical 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ) is implicated in the exacerbation of airways diseases induced by exposure to diesel exhaust particles (DEP), and that involves a neurogenic-mediated mechanism. Intra-tracheal (i.tr.) injection of DEP (1 and 5 mg/kg) or 1,2-NQ (35 and 100 nmol/kg) caused oedema in rat airways. DEP (at a dose unable to produce oedema) increased the 1,2-NQ-induced responses in the rat airways in a additive manner. This effect was reduced by L-732,138, an NK1 receptor antagonist, and in a lesser extent by the NK2 receptor SR48968. Capsaicin treatment also markedly reduced pollutants-induced oedema. Exposure to pollutants increased the TRPV1, NK1 and NK2 receptors gene expression in bronchus, an effect nearly abolished by capsaicin treatment. No evidence of increased 3-NT in main bronchus was found. Our results are consistent with the hypothesis that DEP-induced airways oedema is highly influenced by increased ambient levels of 1,2-NQ, and takes place by neurogenic-mediated mechanisms involving up-regulation of TRPV1 and tachykinin receptors.
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Avaliação das funções erétil e vascular de ratos com inflamação pulmonar decorrente da exposição ao material particulado ambiental liberado na exaustão do diesel. / Evaluation of erectile and vascular functions in rat with lung inflammation evoked by exposure to diesel exhaust particles.Oliveira, Juliano Fernandes de 30 September 2010 (has links)
Este estudo se propôs a avaliar o potencial inflamatório das partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-naftoquinona (1,2-NQ) sobre outros compartimentos, como o músculo liso vascular (aorta torácica; RTA) e do corpo cavernoso isolados de ratos (RCC) e os mecanismos envolvidos via ensaios funcionais e bioquímicos. A injeção i.tr. das PED e 1,2-NQ em ratos Wistar causou inflamação e hiporreatividade das vias aéreas associados ao aumento significativo do relaxamento evocado pela ACh na RTA. No RCC desses mesmos animais, tanto o GTN quanto o estímulo elétrico (EFS) causou maior relaxamento. O conteúdo basal de TBARs na RTA e pulmão foi reduzido, embora outros testes indicadores de estresse oxidativo e / ou atividade antioxidante não mostraram diferenças entre os grupos. As taxas de expressão gênica / protéica da nNOS no RCC de ratos não diferiram do grupo controle, mas a expressão da eNOS e iNOS foi reduzida na RTA e RCC. Não foram quantificadas concentrações séricas do TNF<font face=\"Symbol\">α ou IL-1<font face=\"Symbol\">b, sugerindo que os efeitos sistêmicos ocorrem independentemente destas citocinas. Conclui-se que o tratamento agudo de ratos com a mistura de poluentes induziu inflamação das vias aéreas (e hiporreatividade), capaz de afetar outros compartimentos, como a musculatura lisa vascular (RTA) e do RCC. / We tested the hypothesis that local inflammation in the airways evoked by intra-tracheal instillation of the environmental chemical 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ) and diesel exhaust particles (DEP) is capable of targeting other systemic compartments, such as vessels (rat thoracic aorta; RTA) and corpus cavernosum (RCC), and possible involved mechanisms. After 3h, this treatment induced airways hyporresponsiveness to ACh and local inflammation. This effect was associated with decreased numbers of leukocyte in the blood and spleen and increased number of leukocytes in the bone marrow. Pollutant treatment also markedly increased ACh-induced relaxation in RTA and by both GTN- and electrical stimulation-induced relaxation in RCC. Exposure to pollutants did not affect FE-induced contraction in RTA. Neither serum levels of cytokines (TNF<font face=\"Symbol\">α e IL-1<font face=\"Symbol\">b) nor basal concentration of total nitrate were different amongst groups. No evidence of increased catalase activity in RTA, RCC and lung was found. The treatment reduced the eNOS e iNOS gene expression in RTA e RCC, without significantly affecting the nNOS gene expression in RCC. Our results are consistent with the hypothesis that DEP-induced airways hiporresponsiveness and inflammation can account to produce systemic changes, such as structural and functional changes in the RTA and RCC by means of substances derived from endothelium or due to the ability of these pollutants to act to stimulate the production of scavenger of free radical.
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Avaliação das funções erétil e vascular de ratos com inflamação pulmonar decorrente da exposição ao material particulado ambiental liberado na exaustão do diesel. / Evaluation of erectile and vascular functions in rat with lung inflammation evoked by exposure to diesel exhaust particles.Juliano Fernandes de Oliveira 30 September 2010 (has links)
Este estudo se propôs a avaliar o potencial inflamatório das partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-naftoquinona (1,2-NQ) sobre outros compartimentos, como o músculo liso vascular (aorta torácica; RTA) e do corpo cavernoso isolados de ratos (RCC) e os mecanismos envolvidos via ensaios funcionais e bioquímicos. A injeção i.tr. das PED e 1,2-NQ em ratos Wistar causou inflamação e hiporreatividade das vias aéreas associados ao aumento significativo do relaxamento evocado pela ACh na RTA. No RCC desses mesmos animais, tanto o GTN quanto o estímulo elétrico (EFS) causou maior relaxamento. O conteúdo basal de TBARs na RTA e pulmão foi reduzido, embora outros testes indicadores de estresse oxidativo e / ou atividade antioxidante não mostraram diferenças entre os grupos. As taxas de expressão gênica / protéica da nNOS no RCC de ratos não diferiram do grupo controle, mas a expressão da eNOS e iNOS foi reduzida na RTA e RCC. Não foram quantificadas concentrações séricas do TNF<font face=\"Symbol\">α ou IL-1<font face=\"Symbol\">b, sugerindo que os efeitos sistêmicos ocorrem independentemente destas citocinas. Conclui-se que o tratamento agudo de ratos com a mistura de poluentes induziu inflamação das vias aéreas (e hiporreatividade), capaz de afetar outros compartimentos, como a musculatura lisa vascular (RTA) e do RCC. / We tested the hypothesis that local inflammation in the airways evoked by intra-tracheal instillation of the environmental chemical 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ) and diesel exhaust particles (DEP) is capable of targeting other systemic compartments, such as vessels (rat thoracic aorta; RTA) and corpus cavernosum (RCC), and possible involved mechanisms. After 3h, this treatment induced airways hyporresponsiveness to ACh and local inflammation. This effect was associated with decreased numbers of leukocyte in the blood and spleen and increased number of leukocytes in the bone marrow. Pollutant treatment also markedly increased ACh-induced relaxation in RTA and by both GTN- and electrical stimulation-induced relaxation in RCC. Exposure to pollutants did not affect FE-induced contraction in RTA. Neither serum levels of cytokines (TNF<font face=\"Symbol\">α e IL-1<font face=\"Symbol\">b) nor basal concentration of total nitrate were different amongst groups. No evidence of increased catalase activity in RTA, RCC and lung was found. The treatment reduced the eNOS e iNOS gene expression in RTA e RCC, without significantly affecting the nNOS gene expression in RCC. Our results are consistent with the hypothesis that DEP-induced airways hiporresponsiveness and inflammation can account to produce systemic changes, such as structural and functional changes in the RTA and RCC by means of substances derived from endothelium or due to the ability of these pollutants to act to stimulate the production of scavenger of free radical.
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