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Gait quantitative phenotyping of brain-injured subjects : gait measurement in the doctor’s office using inertial measurement units / Phénotypage quantitatif de la marche du patient cérébrolésé : mesure de la marche en consultation de routine avec des capteurs inertielsBarrois, Rémi 09 February 2018 (has links)
Si les neurosciences connaissent d’importants progrès dans l’imagerie et le génotypage, le phénotypage repose encore largement sur des échelles visuelles. Le phénotype chez l’homme repose principalement sur son style perceptivo-moteur qui donne une empreinte à la marche, la posture, l’équilibre, l’habilité des membres supérieurs, les mouvements oculaires etc. La marche, fonction complexe et fondamentale de l’être humain, implique l’ensemble du système musculo-squelettique, le système nerveux central et périphérique ainsi que les organes sensoriels. Elle est le produit d’un patron de marche automatique et inconscient modulé par le tronc cérébral, les noyaux gris centraux et par des retours sensitifs (visuels, proprioceptives, vestibulaires et épicritiques). Enfin, la marche est aussi sous contrôle volontaire. Le phénotypage quantitatif de la marche suppose la construction préalable de bases de données de signaux de marche d’un nombre élevé (centaines) de sujets et de patients. Ceci peut être mené à bien grâce à des outils de mesure simples d’utilisation et adaptés à la pratique médicale de routine. Il existe plusieurs moyens pour phénotyper la marche mais le capteur inertiel, en raison de son prix, de sa souplesse d’utilisation et de l’accès aux données brutes est un outil particulièrement adapté pour l’étude de la marche en consultation de routine. Les capteurs inertiels permettent le calcul de nombreux paramètres. L’exercice de marche de 10 m aller/retour à vitesse de confort départ arrêté donne accès aux différentes phases de la marche (initiation, croisière, demi-tour) dans des conditions de consultation de routine. Ainsi, l’objectif de ce travail est d’approcher les mécanismes d’adaptation des personnes à des perturbations à différents niveaux anatomiques des structures impliquées dans la marche. Nous abordons cette question par un phénotypage quantitatif à partir du signal de capteurs inertiels recueilli sur des patients au cours d’un exercice de marche de 10 m aller/retour en consultation clinique de routine. Nous avons étudié successivement la marche de patients atteints d’arthrose du membre inférieur comme modèle d’adaptation de la marche à la douleur, puis la marche dans la maladie de Parkinson comme modèle d’atteinte du système de la mise en place des procédures motrices, enfin, la locomotion des patients hémiparétiques à la suite d’un accident vasculaire cérébral hémisphérique comme modèle d’atteinte de la commande volontaire. Nous montrons que la douleur dans l’arthrose du membre inférieur mène à une rigidification globale de la cinématique corporelle. Cette rigidification est prépondérante sur le membre atteint. Elle traduit la perte des synergies musculaires par la mise en place de boucle-réflexe anti-douleur. Nous démontrons que ces modifications sont corrélées à la sévérité clinique de l’arthrose. Pour analyser la régularité de la marche dans la maladie de Parkinson indépendamment des variabilités inter-individuelles du patron de marche nous avons développé un outil de visualisation de l’exercice de marche. La maladie de Parkinson affecte en particulier la régularité de la marche. Notre travail apporte la preuve que cette irrégularité est corrélée à la sévérité des symptômes chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Nous montrons enfin qu’une lésion du cortex dans l’accident vasculaire hémisphérique provoque un changement de stratégie dans le demi-tour. Comme d’autres, nous faisons l’hypothèse que les stratégies de demi-tours sont en partie stockées dans le cortex frontal et que les hémisphères droit et gauche ne jouent pas un rôle symétrique. Nous montrons que le choix de stratégie de demi-tour est corrélé avec la survenue de chutes à 6 mois et pourrait constituer un nouvel élément pour orienter la rééducation. (...) / In the field of neurosciences, significant improvement has been made in the last decades in imaging and genotyping. However, phenotyping remains stagnant at the state of visual observation or visual grading scales. The human phenotype is made up of locomotion (gait, posture and displacement of daily living), upper-limb fine and rough movements, eye movements, language, cognition and complex social behaviors. Gait is a central function in humans, implying volitional, emotional and automatic processes. It involves the whole musculoskeletal system as well as the central and the peripheral nervous system including sensory organs. Building a gait phenotyping system implies setting up a database of gait signals of many (hundreds) of subjects and patients. This goal can be achieved with user-friendly devices deployed in routine medical practice. For instance, inertial measurement units (IMUs) are a valid tool to measure spatio-temporal gait parameters and are adapted to routine medical use. The 10-meter walking test forward and back at self-selected walking speed is adapted to routine testing at the doctor’s office. It allows for measuring gait initiation, gait cruise, gait termination and a 180° turn. In that context, beyond technical challenges, the aim of this work was to address the question How does the central nervous system adapt to an external alteration on various levels in the command chain of gait? To answer this question, we studied sequentially the IMU signal of gait spatio-temporal kinematics in lower-limb osteoarthritis as a model of gait affected by pain, in Parkinson disease as a model of a lesion of the central nervous system muscle tone regulator and finally, in post-hemispheric stroke as a model of lesions of brain structures responsible for volitional locomotion. Secondary clinical questions were How can the severity of a disease be objectively graded with gait kinematics? and How can locomotion kinematics participate in the fall risk prediction in frail populations? In osteoarthritis, we showed that pain in lower-limb osteoarthritis led to a global stiffness of the body during locomotion. This stiffness was preponderant on the affected limbs and led to the loss of muscular synergies by the establishment of anti-pain reflexes as a reaction to pain. This change was correlated with the severity of lower-limb osteoarthritis. In Parkinson disease, to analyze gait regularity independently from inter-individual gait signature, we constructed a novel gait visualization tool and show that a lesion of the muscle tone regulator in Parkinson disease affects gait regularity. This regularity was associated with disease symptoms. Finally, in stroke, we showed that a lesion in the cortex implied a change in the 180° turning stepping, a volitional task. In line with other authors, we hypothesized that locomotion patterns could be generated in the frontal cortex and that the right and left frontal cortex did not have a symmetric role. We showed specific stepping patterns associated more with risk of fall, which could constitute a new argument to orientate rehabilitation. Altogether then, this work suggests that simple measuring hardware (here IMUs), with appropriate signal processing, allowed for decomposing and quantifying complex behavioral tasks (here locomotion) in daily hospital settings.
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