Στο συγκεκριμένο ερευνητικό πρωτόκολλο μελετήθηκαν οι πιθανές ένοχες βλάβες σε φλεβικά μοσχεύματα ασθενών με οξέα στεφανιαία σύνδρομα με τη μέθοδο της Οπτικής Συνεκτικής Τομογραφίας (OCT). • Οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των φλεβικών μοσχευμάτων έχουν μελετηθεί in vivo με τη μέθοδο της αγγειοσκόπησης και της ενδαγγειακής υπερηχογραφίας (IVUS). Απεναντίας, η απεικόνιση των μοσχευμάτων με τη μέθοδο της OCT, η οποία χαρακτηρίζεται από σημαντικά μεγαλύτερη διακριτική ικανότητα σε σχέση με το IVUS και βελτιωμένη διεισδυτική ικανότητα συγκρινόμενη με την αγγειοσκόπηση, δεν έχει μελετηθεί συστηματικά. • Μέθοδος: Η απεικόνιση των ένοχων βλαβών των μοσχευμάτων πραγματοποιήθηκε, κατόπιν αγγειογραφίας τους, με τη μέθοδο χωρίς απόφραξη της OCT σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη (UA), έμφραγμα μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST (STEMI) και έμφραγμα μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST (non-STEMI). Ο ινώδης ιστός, ο λιπώδης ιστός, οι εναποθέσεις ασβεστίου, ο θρόμβος και η ρήξη της πλάκας ορίστηκαν σύμφωνα με τα κριτήρια απεικόνισης στοιχείων για την OCT, όπως περιγράφηκαν και στο γενικό μέρος. • Αποτελέσματα: Απεικονίστηκαν 28 φλεβικά μοσχεύματα (μέσης ηλικίας 14.6 ετών) σε 26 ασθενείς. Οι βλάβες χαρακτηρίστηκαν ως σύμπλοκες αγγειογραφικά σε ποσοστό 96.4%, ενώ εμφάνιζαν εξέλκωση σε ποσοστό 32.1% και θρόμβο σε ποσοστό 21.4%. Η OCT αποκάλυψε ινολιπώδη σύσταση σε όλες τις βλάβες, εναπόθεση ασβεστίου στο 32.1% των βλαβών, ρήξη πλάκας σε ποσοστό 60.7% και παρουσία θρόμβου σε ποσοστό 46.4%. Η παρουσία του θρόμβου ήταν προοδευτικά συχνότερη ανάμεσα στις ομάδες ανάλογα με το κλινικό τους σύνδρομο (UA έως STEMI, p=0.003, UA έναντι εμφράγματος μυοκαρδίου, p=0.006). Η λεπτή ινώδης κάψα καταγράφηκε οριακά συχνότερα στους ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (UA έναντι εμφράγματος μυοκαρδίου, p=0.06, STEMI 100% έναντι non-STEMI 53.3% έναντι UA 20%, p=0.03). Βλάβες με στοιχεία ευθρυπτότητας, όπως απεικονίζονταν στην OCT παρουσιάζονταν σε ποσοστό 67.9%, χωρίς όμως συσχέτιση με την κλινική εικόνα. • Συμπέρασμα: Οι ένοχες βλάβες φλεβικών μοσχευμάτων μεγάλης ηλικίας ασθενών με οξέα στεφανιαία σύνδρομα, όπως αυτές απεικονίζονται στην OCT, εμφανίζουν ινολιπώδη σύσταση, σχετικά λεπτή ινώδη κάψα, ρήξη πλάκας και θρόμβο που συσχετίζονται με το κλινικό φάσμα των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Αυτά οδηγούν στο συμπέρασμα ότι οι ίδιοι μηχανισμοί αθηροσκλήρωσης που οδηγούν στην εμφάνιση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων στα γηγενή στεφανιαία αγγεία, είναι πιθανόν να ενέχονται και στην πρόκληση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων λόγω αποτυχίας των φλεβικών μοσχευμάτων. / This study sought to assess, with optical coherence tomography (OCT), presumably culprit atherosclerotic lesions of saphenous vein grafts (SVGs) in patients with acute coronary syndromes (ACS). Background: Atherosclerotic lesions of SVGs have been studied in vivo with angioscopy and intravascular ultrasound. However, imaging with OCT, which has a higher resolution than intravascular ultrasound and better penetration than angioscopy, has not been conducted systematically. Methods Using a nonocclusive OCT technique, we performed angiography and OCT of culprit SVG lesions in patients with unstable angina (UA), ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), and non-STEMI. Fibrous and fatty tissue, calcification, thrombus, and plaque rupture were defined according to OCT objective criteria. Results: Twenty-eight SVGs (average age 14.6 years) in 26 patients were imaged. Lesions on angiography were complex (96.4%), with ulceration in 32.1% and thrombus in 21.4%. OCT disclosed a fibrofatty composition in all lesions, calcification in 32.1%, plaque rupture in 60.7%, and thrombus in 46.4%. Thrombus was progressively more frequent across groups (UA to STEMI, p=0.003; UA vs. myocardial infarction, p=0.006). A thin fibrous cap was marginally more frequent in myocardial infarction patients (UA vs. myocardial infarction, p=0.06; STEMI 100% vs. non-STEMI 53.3% vs. UA 20%, p=0.03). OCT features of friability were present in 67.9% of SVGs not correlating with clinical presentation. Conclusions: OCT of culprit lesions of old SVGs in patients with ACS demonstrates fibrofatty composition, relatively thin fibrous cap, plaque rupture, and thrombus, which correlate with the clinical spectrum of ACS. This suggests that similar mechanisms with native vessels’ atherosclerosis may be involved in SVG-related ACS.