Par l'entremise d'un modèle de souris transgénique exprimant une forme mutée et inactive d'AMPKa2 (KD), cette étude avait comme principal objectif de tester le rôle de l'AMPK dans le transport de glucose stimulé par la contraction musculaire. Un protocole de stimulation électrique a été défini pour assurer une génération de force égale entre l'extenseur digitorum longus (EDL) de souris KD et son contrôle sauvage (SA). Nous avons observé que le transport de glucose est réduit de 70% dans l'EDL de souris KD. Une cible protéique a aussi été identifiée comme étant modulée par l'AMPK lors de la contraction musculaire, soit la p38 MAPK. L'activité de p38 MAPK n'est pas modulée lors de la contraction musculaire chez la souris KD, contrairement à la souris SA. Le niveau d'ARNm de l'hexokinase II (HKII) est diminué chez la souris KD. Il est donc postulé qu'AMPK est un activateur essentiel de la p38 MAPK, ce qui pourrait contribuer à l'augmentation du transport de glucose par la contraction et à la modulation du niveau d'ARNm d'HKII cellulaire. On suggère que p38 MAPK pourrait induire l'ARNm d'HKII par l'entremise de CREB, un facteur reconnu pour être impliqué dans la transcription d'HKII.