Thesis (doctoral)--Malmö, 1982.

Universiẗat, Diss., 1998--Paderborn.

Techn. Universiẗat, Diss., 2005--München.

Master-Arbeit Univ. St. Gallen, 2007.

University, Diss., 2005--Würzburg.

München, Techn. Univ., Diss., 2004.

Gegenstand der hier vorgestellten Arbeit ist der Wandel des Sozialstaates und dessen Auswirkungen auf die Soziale Arbeit im Bereich der Behindertenhilfe. Ausgehend davon, dass ökonomische Prinzipien einen größer werdenden Einfluss auf die Gestaltung staatlicher Sozialleistungen ausüben und zu einer neuen Interpretation dessen führen, was als „sozial“ angesehen wird, werden die damit einhergehenden gesellschaftlichen Veränderungen als „neosozial“ benannt. Die neosoziale Gesellschaft zeichnet sich durch eine starke Orientierung an der Wirtschaft und erhöhtes Kosten/Nutzen-Denken aus. Von den Gesellschaftsmitgliedern wird erwartet, dass sie sich eigenverantwortlich um ihren Lebensunterhalt kümmern und für sich selbst soziale Absicherung schaffen, um den Sozialstaat zu entlasten. Dies setzt einen Arbeitsplatz mit ausreichend Einkommen und die Fähigkeit zur Produktivität voraus. Soziale Arbeit hat in diesem Kontext zunehmend die Funktion, ihre Klient_innen zur Teilnahme am Arbeitsmarkt zu befähigen, indem sie ihre verwertbaren Potenziale aktiviert. Anbieter sozialer Dienstleistungen werden durch die Umstrukturierung des Sozialstaates vermehrt in Wettbewerb zueinander gesetzt, weshalb die Tendenz entsteht, Hilfen nur noch für Klient_innen anzubieten, bei denen ein schneller Erfolg und somit eine gesicherte Refinanzierung der Leistungen wahrscheinlich ist. Bei Menschen mit Behinderung ist dieser schnelle Erfolg und eine Eingliederung in den Arbeitsmarkt unwahrscheinlich, weshalb die Hilfesysteme in diesem Bereich finanziell und personell schlechter gestellt werden. Die Voraussetzung von Leistung und Nützlichkeit in der neosozialen Gesellschaft führt darüber hinaus zu einer Abwertung und Segregation von behinderten Menschen.:1. Einleitung 2. Die Reformierung des Sozialstaates 2.1 Entwicklung und Reformierung des westdeutschen Sozialstaates ab 1945 2.1.1 Wohlfahrts- oder Sozialstaat? 2.1.2 Der Begriff 'Neoliberalismus' 2.2 Kernpunkte der neoliberalen Perspektive auf die Gesellschaft 2.2.1 Vermarktlichung von Lebensbereichen 2.2.2 Subjektivierung der Gesellschaftsmitglieder 2.2.3 Wettbewerbsorientierung 2.3 Neuinterpretation des Sozialen 3. Soziale Arbeit in der neosozialen Gesellschaft 3.1 Ökonomisierung der Sozialen Arbeit 3.1.1 Wettbewerb und Kontraktmanagement 3.1.2 Neue Finanzierungsmodelle 3.1.3 Einführung des Kunden-Begriffes 3.1.4 Effekte der Ökonomisierung 3.2 Gesellschaftlicher Auftrag an die Soziale Arbeit 3.2.1 Kritik an der Sozialen Arbeit 3.2.2 Aufgaben im Selbstverständnis der Profession 3.2.3 Modernisierter gesellschaftlicher Auftrag 3.2.4 Arbeitsbereiche modernisierter Sozialarbeit 3.3 Die Positionierung Sozialer Arbeit zum gesellschaftlichen Auftrag 3.3.1 Aktivierende Soziale Arbeit 3.3.2 Positive Effekte und Affirmation der Veränderungen 3.3.3 Doppeltes Mandat und Positionierung Sozialer Arbeit 3.3.4 Etablierung einer Zwei-Klassen-Sozialarbeit 3.4 Empowerment und Aktivierung 4. Aktivierende Soziale Arbeit im Arbeitsbereich Behindertenhilfe 4.1 Strukturelle Entwicklung in der Behindertenhilfe 4.1.1 Definition 'Behinderung' 4.1.2 Aktuelle Konzepte: Inklusion, Empowerment, Normalisierung 4.1.3 Ökonomisierung der Behindertenhilfe 4.2 Aktivierende Gesetzgebung? Bundesteilhabegesetz, persönliches Budget und Aktionspläne 4.2.1 UN- Behindertenrechtskonvention und Bundesteilhabegesetz 4.2.2 Persönliches Budget 4.3 Behinderung in der Leistungsgesellschaft 4.3.1 Leistungsforderung und Abwertung 4.3.2 Segregation und Eingliederung in versorgendes Hilfesystem 4.3.3 Integration über den Markt 4.4 Normalisierungsprinzip und Lohnarbeit 4.4.1 Normalisierung und Norm 4.4.2 Lohn und Arbeit als Normalisierungsziel 5. Fazit 6. Quellenverzeichnis

In der vorliegenden Arbeit ging es darum, die inhibierende Wirkung von extrazellulär zugefügten GMP-Derivaten auf die Thrombozytenaktivierung nachzuweisen. Anhand verschiedener thrombozytärer Aktivierungsmarker wie ERK, der Expression von P-Selektin und intrazellulärem Kalziumeinstrom zeigte sich eine signifikante Inhibition der Thrombozytenaktivierung durch zyklische GMP-Analoga. Neu ist, dass auch nicht-zyklische GMP-Derivate eindeutig einen hemmenden Effekt aufweisen. Guanosin-Derivate alleine führen dagegen weder zu einer Hemmung noch zu einer vermehrten Stimulation der Plättchenaktivierung. Die Wirkung der GMP-Analoga scheint von der negativen Phosphatgruppe abhängig zu sein. Der frühe Zeitpunkt der Inhibition und die Tatsache, dass auch Hemmer der PKG einen inhibierenden Effekt auf die Thrombozytenaktierung aufweisen, führen zu der Hypothese, dass es sich um PGK-unabhängige Effekte handelt. Der Thrombinrezeptor als Wirkort der GMP-Analoga konnte in Biacore-Messungen ausgeschlossen werden. Es gilt nun, speziell den Thromboxanrezeptor auf mögliche Interaktionen mit GMP-Derivaten hin zu untersuchen. / Platelets play a key role in hemostasis through their ability to rapidly adhere to activated or injured endothelium, subendothelial matrix proteins and other activated platelets. A strong equilibrium between activating and inhibiting processes is essential for normal platelet and vascular function, impairment of this equilibrium being associated with either thrombophilic or bleeding disorders. Cyclic guanosine monophosphate is a crucial and synergistic intracellular messenger that mediates the effects of platelet inhibitors such as nitric oxide (NO) and prostacyclin (PG-I2). This work investigated the effects of extracellular-cyclic-nucleotides on platelet-activation. Different platelet-activation markers like ERK, P-Selectin and intracellular Calcium were tested to be effected by extracellular added cyclic nucleotides. We could show, that cyclic nucleotide derivatives have the power to inhibit platelet activation (stimulated by Thrombin or TRAP6). New is a similar effect with non-cyclic nucleotides like 8-pCPT-5´-GMP and 8-Br-5´-GMP. Guanosine derivatives alone have no effect on platelet activation, so we conclude that the effect might depend on the negative phosphate group of GMP. Furthermore we think that it might be a PGK-independet mechanism because of an early effect even after 15-30 seconds. We could exclude the thrombin receptor as direct interactor by Biacore measurement and suppose that there is some interaction between the guanosine monophosphates and the thromboxane-receptor on the platelet surface.

To analyze the role of protein kinase B(PKB)on developmental and functional aspects of T cells, we have generated transgenic mouse lines expressing a constitutively active form of PKB (myrPKB) in early stages of T cell development.Peripheral CD4+ T cells from PKB tg mice are hyperreactive, more efficient in producing th1 and th2 cytokines and show faster and CD28 co-stimulation independent cell cycle progression.Interestingly PKB tg T cells are resistant to CsA treatment in proliferation and cytokine production.Further analysis show PKB tg CD4+ T cells have a drastically reduced nuclear translocation of NFAT proteins and this is due to a direct interaction between PKB and NFAT. To study whether the negative regulatiopn of NFATs by PKB affects T cell development, we analyzed double tg mice expressing both, a constitutively active version of calcineurin (dCam) and myrPKB. dCam tg mice have a severe block in thymocyte development at the DN3 stage.But in the dCam/PKB double tg mice this developmental block is significantly rescued.This rescue of thymocyte development by PKB is due to the expression of RAG1 and subsequent TCRb chain expression. CsA treatment of neonatal thymic lobes from dCam mice restores normal thymocyte development, indicating involvement of NFATs in the severe block in dCam thymocyte development.Confocal studies clearly established that compared to dCam DN cells there is a significant reduction in the nuclear levels of NFATc1 and NFATc3 in dCam/PKB cells.Downregulation of nuclear NFAT levels by myrPKB thus seems to be an essential parameter in dCam cells to proceed with normal differentiation. In summary, the data from PKB tg peripheral CD4+ T cells and dCam/PKB double tg thymocytes clearly establish PKB as an important modulator of T cell development and function and PKB as a novel negative regulator of NFAT activation.

Die Arbeit befasst sich mit der Synthese verschiedener NHC-substituierter Kobaltkomplexe, sowie mit deren Anwendung in verschiedenen Bindungs-Aktivierungsreaktionen und in katalytischen Umsetzungen. / This thesis deals with the synthesis of different NHC-stabilized cobalt complexes as well as with their use in different bond-activation reactions and in catalytic transformations.