Submitted by ALESSANDRA MANCHINI CARDOSO null (lemanchini@hotmail.com) on 2017-01-30T15:58:06Z No. of bitstreams: 1 ficha+dissertação.pdf: 3142311 bytes, checksum: fd89634d15b20bb2b50e11cbbb2d7552 (MD5) / Approved for entry into archive by LUIZA DE MENEZES ROMANETTO (luizamenezes@reitoria.unesp.br) on 2017-02-03T13:34:35Z (GMT) No. of bitstreams: 1 cardoso_am_me_sjc.pdf: 3142311 bytes, checksum: fd89634d15b20bb2b50e11cbbb2d7552 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-02-03T13:34:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1 cardoso_am_me_sjc.pdf: 3142311 bytes, checksum: fd89634d15b20bb2b50e11cbbb2d7552 (MD5) Previous issue date: 2017-01-16 / O objetivo deste ensaio clínico foi avaliar a influência de dois comprimentos de trabalho foraminal diferentes na dor pós-operatória e alodinia mecânica após o tratamento endodôntico concluído em sessão única ou em duas sessões. Quarenta e oito pacientes adultos, indicados para tratamento endodôntico primário de dente com periodontite apical assintomática, foram randomizados em 4 grupos (n = 12): SV0 - tratamento em sessão única e instrumentação do canal radicular até o forame apical; SV+1 - tratamento em sessão única e instrumentação do canal radicular 1 mm além do forame apical; TV0 - tratamento em duas sessões e instrumentação do canal radicular até o forame apical; TV+1 - tratamento em duas sessões e instrumentação do canal radicular 1 mm além do forame apical. Todos os participantes receberam um questionário baseado em uma escala visual analógica para registrar sua avaliação da dor em 3 horas, 6 horas, 12 horas, 24 horas, 48 horas, 72 horas e 7 dias após o término do tratamento endodôntico. Para a avaliação mecânica da alodinia, a medição da força da mordida foi realizada utilizando um gnatodinanômetro digital imediatamente antes do tratamento e 7 dias após a sua conclusão. Não houve diferença estatisticamente significante entre os 4 grupos em relação a dor pós-operatória em todos os momentos avaliados (α = 5%, teste de Kruskal-Wallis). Os valores de força de mordida foram significativamente maiores 7 dias após o tratamento endodôntico, indicando que houve uma redução significativa da dor mecânica em todos os grupos, sem diferença significativa entre eles (α = 5%, ANOVA e teste de Tukey). Todos os grupos apresentaram a mesma taxa de dor pós-operatória nos momentos avaliados e efetivamente aumentaram os limiares mecânicos de dor. / The objective of this clinical trial was to evaluate the influence of two different foraminal working lengths on postoperative pain and mechanical allodynia after endodontic treatment completed in single-visit or two-visit. Forty-eight adult patients indicated for primary endodontic treatment of tooth with asymptomatic apical periodontitis were randomly assigned to 4 groups (n = 12): SV0 – single-visit root canal treatment and instrumentation up to the apical foramen; SV+1 – single-visit root canal treatment and instrumentation 1 mm beyond the apical foramen; TV0 – two-visit root canal treatment and instrumentation up to the apical foramen; TV+1 – two-visit root canal treatment and instrumentation 1 mm beyond the apical foramen. All participants received a questionnaire based on a visual analog scale to record their assessment of pain at 3 hours, 6 hours, 12 hours, 24 hours, 48 hours, 72 hours and 7 days after the endodontic treatment concluded. For mechanical allodynia evaluation, bite force measurement was performed using a digital gnatodynanometer just before treatment and 7 days after its conclusion. No statistically significant difference was found among the 4 groups in relation to postoperative pain at all time points assessed (α= 5%, Kruskal-Wallis test). Bite force values were significantly higher 7 days after endodontic treatment, indicating that there was a significant reduction of mechanical pain in all groups, with no significant difference among them (α= 5%, ANOVA and Tukey’s test). All groups exhibited the same rate of postoperative pain at the time points assessed and effectively increased the mechanical pain thresholds.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Some forms of neuropathic pain are maintained by sympathetic fibers, but the underlying mechanisms are poorly understood. Thus, the aim of this study was to investigate the possible involvement of the TRPA1 receptor as well as the role of the sympathetic nervous system (involved in sympathetically maintained neuropathic pain) in a model of neuropathic pain induced by chronic sciatic nerve constriction injury (CCI) in mice. The systemic injection of the selective TRPA1 antagonist HC-030031 reversed both mechanical and cold allodynia induced by chronic sciatic nerve constriction injury. Nerve injury also sensitizes mice to the nociception induced by the intraplantar injection of a low dose of the TRPA1 agonist allyl isothiocyanate without changing TRPA1 immunoreactivity in the injected paw. Furthermore, the chemical sympathectomy produced by guanethidine largely prevented CCI-induced mechanical and cold allodynia. CCI also induced a norepinephrine-trigged nociception that was inhibited by α-adrenoceptor antagonism and norepinephrine transporter and monoamine oxidase inhibition. Finally, the peripheral injection of HC-030031 also largely reduced CCI-induced nociception by norepinephrine and mechanical or cold allodynia. Taken together, the present findings reveal the critical role of TRPA1 in mechanical and cold hypersensitivity as well as in hypersensitivity to norepinephrine following nerve injury. This article presents the role of TRPA1 receptor on the sympathetically-maintained nociception induced by nerve injury in mice. Our results suggest that TRPA1 antagonists may be useful to treat neuropathic patients that present sympathetically maintained pain. / Algumas formas de dor neuropática são mantidos por fibras simpáticas, contudo os mecanismos subjacentes são pouco compreendidos. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar o possível envolvimento do receptor TRPA1, bem como o papel do sistema nervoso simpático num modelo de dor neuropática induzido pela constrição crônica do nervo ciático (CCI) em camundongos. A administração sistêmica do antagonista seletivo do receptor TRPA1, HC-030031, reverteu a alodinia mecânica e ao frio induzida pela CCI. A injeção de uma baixa dose do agonista do receptor TRPA1, isotiocianato de alila, induziu uma resposta nociceptiva nos animais que sofreram a lesão no nervo, sem alterar a imunorreatividade do TRPA1 na pata injetada. Além disso, a simpatectomia química produzida pela guanetidina amplamente previniu a alodínia mecânica e ao frio induzida pela CCI. Ainda, a injeção intraplantar de norepinefrina induziu nocicepção espontânea, a qual foi reduzida pelo antagonista α-adrenérgico, inibidor do transportador de norepinefrina e inibidor da enzima monoamina oxidase. Finalmente, a administração periférica do HC-030031 reduziu a nocicepção espontânea induzida pela norepinefrina e também a alodínia mecânica e térmica de animais neuropáticos. Assim, nossos resultados revelam o papel crítico do receptor TRPA1 na alodínia mecânica e ao frio, bem como na hipersensibilidade à norepinefrina após lesão do nervo em um modelo de dor neuropática mantida pelo simpático. Dessa forma, o receptor TRPA1 poderá ser um alvo para o desenvolvimento de novos tratamentos para esse tipo de dor.