Orientador: Carlos Augusto Araújo Valadão / Banca: José Correa de Lacerda Neto / Banca: Luiz Cláudio Nogueira Mendes / Banca: Rafael Resende Faleiros / Banca: Rita de Cássia Campebell / Resumo: Inúmeros estudos vêm sendo realizados objetivando esclarecer os mecanismos da laminite aguda em eqüinos. Muitos destes esclarecendo ou suscitando dúvidas sobre teorias já descritas; outros sugerindo novos mecanismos cruciais no desenvolvimento da laminite. Modelos in vitro e in vivo, focados na inflamação, distúrbios hemodinâmicos, ativação enzimática no dígito e eventos gastrintestinais somam-se para explicar sinais clínicos observados na laminite. Apesar da existência de dados correlacionando alterações metabólicas, mudanças da microflora e do pH cecal com a fisiopatologia da laminite poucas são as medidas profiláticas ou terapêuticas que visam restabelecer ou manter a função cecal. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da administração intracecal de solução tampão contendo hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio (Al(OH)3 e Mg(OH)2) na evolução da laminite induzida por sobrecarga de CHO balizado em parâmetros clínicos e laboratoriais; quantificando e qualificando aminas bioativas do conteúdo cecal; comparando número, tipo, localização e distribuição de células apoptóticas epidermais laminares e comparando a expressão gênica de MMP-2 e MMP-9 em tecido laminar digital. Os animais que desenvolveram laminite tiveram sinais de claudicação de ocorrência mais tardia no grupo que recebeu solução tampão, porém, ambos os grupos expostos ao CHO exibiram alterações laboratoriais características deste modelo experimental. As concentrações cecais da putrescina e cadaverina, o número de células epidérmicas laminares apoptóticas e a expressão gênica das MMP-2 e MMP-9 apresentaram-se elevadas nos eqüinos expostos à sobrecarga de CHO em relação aos do grupo controle, no entanto, foram menos evidentes no grupo tratado com solução tampão...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: A large number of studies have been undertaken aimed at furthering our understanding of the complex mechanisms of acute laminitis in the horse. Many of these studies have either reinforced or cast doubt on previously theories on the pathogenesis of this disease, while others have suggested new mechanisms which may play a key role in its development. Studies utilising in vitro and in vivo models of the disease, particularly addressing the areas of inflammation, haemodynamic disturbances and enzyme activation in the hoof, as well as the events occurring in the hindgut, have helped to explain many clinical observations of the disease. Instead of the existence of results linking the metabolic alterations, microflora and cecal pH changes with laminitis physiopatology there are no effective therapies and means of prevention to reestablish or maintain the cecal function. The aim of this study was evaluate the effects of an intracecal buffer solution composed of aluminum and magnesium hydroxide on the development of carbohydrate overload (CHO)-induced laminitis by characterization and comparison of clinical parameters, bioactives amines in cecal content, apoptotic epidermal cells and gene expression of MMP-2 e MMP-9 in digital laminar tissues. All CHO-treated horses developed lamenees, but it was significantly delayed in group that received buffering treatment. However, both CHO-treated group presented similar laboratorial changes which are particular to this experimental model. The cecal putrescine and cadaverine level, the number of laminar apoptotic epidermal cells, and gene expression of MMP-2 and MMP-9 were increased in CHO-treated horses compared to control group, but it was less in the buffer-treated group...(Complete abstract, access undermentioned eletronic address) / Doutor