Orientador: José Vanderlei Menani / Banca: Eduardo Colombari / Banca: Lisandra Brandino de Oliveira / Resumo: Estudos recentes mostraram a existência de importantes mecanismos de controle da ingestão de sódio e água no núcleo parabraquial lateral (NPBL), uma estrutura pontina localizada dorsolateralmente ao pedúnculo cerebelar superior. Lesões eletrolíticas ou neurotóxicas do NPBL aumentam a ingestão de água induzida por administração central ou periférica de angiotensina II (ANG II). O bloqueio dos receptores serotoninérgicos, colecistocinérgicos ou glutamatérgicos com injeções bilaterais no NPBL de metisergida, proglumide ou DNQX, respectivamente, aumentam a ingestão de solução hipertônica de NaCl induzida por tratamento com o diurético furosemida combinado com doses baixas do inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril injetados subcutaneamente. Metisergida injetada no NPBL ainda aumenta a ingestão de NaCl induzida por ANG II administrada no ventrículo lateral (VL) ou no órgão subfornical (OSF) e por privação hídrica por 24 h, depleção de sódio ou DOCA. Além disso, a ativação de receptores adrenérgicos a2 com injeções de moxonidina ou noradrenalina no NPBL aumenta a ingestão de NaCl induzida por furosemida + captopril. Sendo assim, esses estudos mostram que o bloqueio dos mecanismos inibitórios do NPBL com injeções de antagonistas de receptores serotoninérgicos, colecistocinérgicos e glutamatérgicos ou agonistas de receptores adrenérgicos aumenta a ingestão de NaCl e água induzida por tratamentos prévios. No entanto, mais recentemente mostrou-se que a ativação gabaérgica do NPBL induz ingestão de NaCl e água em ratos saciados e normovolêmicos que não receberam nenhum tratamento prévio. Essa resposta é reduzida pelo bloqueio dos mecanismos colinérgicos centrais. No presente estudo, investigamos o efeito da desativação de mecanismos prosencefálicos facilitatórios na ingestão de NaCl e água induzida pela ativação gabaérgica...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Recent studies have shown important mechanisms for the control of sodium and water intake in the lateral parabrachial nucleus (LPBN), a pontine structure localized dorsolaterally to the superior cerebellar peduncle. Electrolytic or neurotoxic lesions of the LPBN increase water intake induced by central or peripheral administration of angiotensin II (ANG II). The blockade of serotonergic, cholecystokinergic or glutamatergic receptors with bilateral injections of methysergide, proglumide or DNQX, respectively, into the LPBN increases hypertonic NaCl intake induced by the treatment with subcutaneous injections of diuretic furosemide combined with low dose of angiotensin converting enzyme inhibitor captopril. LPBN injections of methysergide also increases NaCl intake induced by ANG II injected in the lateral ventricle (LV) or into the subfornical organ (SFO) and 24 h water deprivation, sodium depletion or DOCA. Moreover, activation of α2-adrenoceptors with injections of moxonidine or noradrenaline into the LPBN also increases NaCl intake induced by furosemide + captopril. Therefore theses studies have shown that blockade of LPBN inhibitory mechanisms with injections of serotonergic, cholecystokinergic or glutamatergic antagonists or adrenergic agonists increase NaCl and water intake induced by treatments that induce water and/or NaCl intake. However, recently it has been shown that GABAergic activation of the LPBN induces NaCl and water intake in satiated and normovolemic rats that received no previous treatment, a response reduced by the blockade of central cholinergic mechanisms. In the present study, we investigated the effects of deactivation of forebrain facilitatory mechanisms on NaCl and water intake induced by gabaergic activation of the LPBN. Rats with stainless steel cannulas implanted into the LV or SFO and bilaterally into the LPBN were used to test the effects of the blockade... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Resumo: O choque séptico, que é a maior causa de morte no Brasil e no Mundo, consequência de trauma infeccioso, a indução da óxido nítrico sintase (NOS) do endotélio vascular por produtos originados da parede de bactérias é considerado a causa, mas também parte da ativação de mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção. Uma pronunciada hipotensão seguida de redução da reatividade vascular a mediadores vasoconstritores é determinada pela intensa liberação de mediadores relaxantes, como o próprio óxido nítrico (NO), que podem progredir para a morte do hospedeiro. Em ratos, este fenômeno é igualmente observado. O quadro de choque séptico ou Sepsis pode ser reproduzido pela injeção parenteral de endotoxina de várias bactérias Gram-negativas, como a endotoxina de E. coli (Etx), que produz intensa hipotensão aguda e prolongada, com pronunciada hiporreatividade a angiotensina II (AII)...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: In septic schock that is major cause of death folowing in infeccious trauma, the induction of nitric oxide sinthase (NOS) of vascular endothelium by bacterial products is considered to be part of the defense mechanism of hosp against infection. But the hypotension and vascular hyporeactivity determinated by intense release of relaxing factors essentially from endothelial cells, in response to substances, released from walls bcteria which can progress to death of hosp. The hyporreactivity to angiotensin II (AII) is observed in Etx-induced hypotension. The current study show that the vasoconstriction response of AII in rats is reversed by an inhibitor of NOS (N NLA) in control rats, but in adrenalectomized rats these inhibitor did not reversed the hyporreactivity. The dexamethasone impaired the protective effect of N NLA against Etx-induced hyporreactivity . In adrenalectomized rats the N NLA not reverts vascular hyporreactivity to AII. The involvement of antiinflammatory nonsteroids drugs (diclofenac [Diclo] and nimesulide [Nime]) not was involved in reversion of vascular hyporreactivity to AII. Dextran injection, produced hypotension but not produced vascular hyporreactivity to AII. These mechanism is not clarified...(Complete abstract, access undermentioned eletronic address) / Orientador: Maria Teresa Pepato / Coorientador: José Francisco Fracasso / Banca: José Ranali / Banca: Neoclair Molina / Banca: Wilson Abrão Saad / Banca: Iguatemy Lourenço Brunetti / Doutor