CD55, CD59, CD35 e CD46 são proteínas de membrana que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. A deficiência na expressão destas proteínas está associada a uma menor proteção contra a ativação do sistema complemento, inclusive do complexo de ataque a membrana, levando à lise e morte celular. Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) com citopenias parecem apresentar uma deficiência adquirida destas proteínas. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do LES necessitam ser melhor estudados. O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil de expressão de CD55, CD59, CD35 e CD46 em células do sangue periférico de pacientes com LES e a correlação com a presença de citopenias, atividade da doença e ativação do complemento. Foram realizadas análises por citometria de fluxo em leucócitos e eritrócitos de 100 SLE pacientes e 61 controles saudáveis. Neste trabalho foi identificada uma diminuição da expressão de CD55, CD59 e CD46, em pacientes com LES com linfopenia e neutropenia; apenas CD59 e CD35 estavam diminuídos em pacientes com LES com anemia, quando comparados com controles saudáveis. Além disso, foi observada uma correlação negativa entre a expressão de CD55 e de CD59 em neutrófilos e a atividade da doença (SLEDAI); uma correlação positiva entre a expressão de CD55 e CD35 em neutrófilos e CD55 nos linfócitos e o nível de C3; e uma correlação positiva com a expressão de CD35 nos eritrócitos e o nível C4. Os resultados obtidos no estudo sugerem que há uma alteração no padrão da expressão destas proteínas nas células do sangue periférico de pacientes com LES, e esta alteração parece estar correlacionada com a atividade da doença e / ou atividade do complemento.

CD55 e CD59 são proteínas de membrana ancoradas pela glicosilfosfatidilinositol que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. Esta regulação ocorre através da inibição da C3 convertase e prevenção da etapa final de polimerização do complexo de ataque à membrana, respectivamente. Pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico com anemia hemolítica e linfopenia parecem apresentar uma deficiência adquirida de CD55 e CD59. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do Lúpus Eritematoso Sistêmico necessita ser melhor estudado. / CD55 and CD59 are glycosylphosphatidylinositos-anchored proteins with complement inhibitory properties, which inhibit formation of the C3 convertases and prevent the terminal polymerization of the membrane attack complex, respectively. Systemic Lupus erythematosus patients seem to have an acquired deficiency of CD55 and CD59 proteins associated with secondary autoimmune hemolytic anemia and lymphopenia. But the mechanisms remain unknown and its impact on the clinical manifestation of Systemic Lupus erythematosus needs to be more explored.

CD55 e CD59 são proteínas de membrana ancoradas pela glicosilfosfatidilinositol que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. Esta regulação ocorre através da inibição da C3 convertase e prevenção da etapa final de polimerização do complexo de ataque à membrana, respectivamente. Pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico com anemia hemolítica e linfopenia parecem apresentar uma deficiência adquirida de CD55 e CD59. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do Lúpus Eritematoso Sistêmico necessita ser melhor estudado. / CD55 and CD59 are glycosylphosphatidylinositos-anchored proteins with complement inhibitory properties, which inhibit formation of the C3 convertases and prevent the terminal polymerization of the membrane attack complex, respectively. Systemic Lupus erythematosus patients seem to have an acquired deficiency of CD55 and CD59 proteins associated with secondary autoimmune hemolytic anemia and lymphopenia. But the mechanisms remain unknown and its impact on the clinical manifestation of Systemic Lupus erythematosus needs to be more explored.

CD55, CD59, CD35 e CD46 são proteínas de membrana que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. A deficiência na expressão destas proteínas está associada a uma menor proteção contra a ativação do sistema complemento, inclusive do complexo de ataque a membrana, levando à lise e morte celular. Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) com citopenias parecem apresentar uma deficiência adquirida destas proteínas. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do LES necessitam ser melhor estudados. O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil de expressão de CD55, CD59, CD35 e CD46 em células do sangue periférico de pacientes com LES e a correlação com a presença de citopenias, atividade da doença e ativação do complemento. Foram realizadas análises por citometria de fluxo em leucócitos e eritrócitos de 100 SLE pacientes e 61 controles saudáveis. Neste trabalho foi identificada uma diminuição da expressão de CD55, CD59 e CD46, em pacientes com LES com linfopenia e neutropenia; apenas CD59 e CD35 estavam diminuídos em pacientes com LES com anemia, quando comparados com controles saudáveis. Além disso, foi observada uma correlação negativa entre a expressão de CD55 e de CD59 em neutrófilos e a atividade da doença (SLEDAI); uma correlação positiva entre a expressão de CD55 e CD35 em neutrófilos e CD55 nos linfócitos e o nível de C3; e uma correlação positiva com a expressão de CD35 nos eritrócitos e o nível C4. Os resultados obtidos no estudo sugerem que há uma alteração no padrão da expressão destas proteínas nas células do sangue periférico de pacientes com LES, e esta alteração parece estar correlacionada com a atividade da doença e / ou atividade do complemento.

CD55, CD59, CD35 e CD46 são proteínas de membrana que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. A deficiência na expressão destas proteínas está associada a uma menor proteção contra a ativação do sistema complemento, inclusive do complexo de ataque a membrana, levando à lise e morte celular. Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) com citopenias parecem apresentar uma deficiência adquirida destas proteínas. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do LES necessitam ser melhor estudados. O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil de expressão de CD55, CD59, CD35 e CD46 em células do sangue periférico de pacientes com LES e a correlação com a presença de citopenias, atividade da doença e ativação do complemento. Foram realizadas análises por citometria de fluxo em leucócitos e eritrócitos de 100 SLE pacientes e 61 controles saudáveis. Neste trabalho foi identificada uma diminuição da expressão de CD55, CD59 e CD46, em pacientes com LES com linfopenia e neutropenia; apenas CD59 e CD35 estavam diminuídos em pacientes com LES com anemia, quando comparados com controles saudáveis. Além disso, foi observada uma correlação negativa entre a expressão de CD55 e de CD59 em neutrófilos e a atividade da doença (SLEDAI); uma correlação positiva entre a expressão de CD55 e CD35 em neutrófilos e CD55 nos linfócitos e o nível de C3; e uma correlação positiva com a expressão de CD35 nos eritrócitos e o nível C4. Os resultados obtidos no estudo sugerem que há uma alteração no padrão da expressão destas proteínas nas células do sangue periférico de pacientes com LES, e esta alteração parece estar correlacionada com a atividade da doença e / ou atividade do complemento.

CD55 e CD59 são proteínas de membrana ancoradas pela glicosilfosfatidilinositol que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. Esta regulação ocorre através da inibição da C3 convertase e prevenção da etapa final de polimerização do complexo de ataque à membrana, respectivamente. Pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico com anemia hemolítica e linfopenia parecem apresentar uma deficiência adquirida de CD55 e CD59. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do Lúpus Eritematoso Sistêmico necessita ser melhor estudado. / CD55 and CD59 are glycosylphosphatidylinositos-anchored proteins with complement inhibitory properties, which inhibit formation of the C3 convertases and prevent the terminal polymerization of the membrane attack complex, respectively. Systemic Lupus erythematosus patients seem to have an acquired deficiency of CD55 and CD59 proteins associated with secondary autoimmune hemolytic anemia and lymphopenia. But the mechanisms remain unknown and its impact on the clinical manifestation of Systemic Lupus erythematosus needs to be more explored.

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença autoimune associada a poliartropatia inflamatória que acomete principalmente as articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo duas a três vezes mais prevalente em mulheres. Apresenta uma patogênese complexa e multifatorial. A sinóvia das articulações afetadas é infiltrada por linfócitos T e B, macrófagos e granulócitos. A sinóvia reumatóide adquire características proliferativas, formando o pannus, e invade a cartilagem articular e o osso, levando à destruição da arquitetura normal da articulação e perda de função. Em vários modelos de doenças autoimunes, a ausência ou diminuição da expressão de proteínas reguladoras do complemento tem sido observada, associada com o agravamento dos sintomas clínicos, sendo que, muitos destes casos, a superativação do sistema complemento pode ser a causa da exacerbação da doença. O presente artigo tem por objetivo revisar os principais aspectos relacionados à regulação do sistema complemento na artrite reumatóide, a fim de propiciar uma melhor compreensão do potencial papel desse sistema na fisiopatologia da doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease associated with polyarticular inflammatory synovitis that affects mainly the peripheral joints. About 1% of the world population is affected, and it is two to three times more prevalent in women. RA has a complex and multifactorial pathogenesis. The rheumatoid synovium acquires proliferative characteristics, forming the pannus, and invades cartilage and bone, leading to the destruction of normal architecture and loss of function. In several models of autoimmune diseases, the absence or decreased expression of complement regulatory proteins has been observed, associated with worsening of the clinical symptoms, and many of these cases the over-activation of the complement system is the cause of disease exacerbation. This article aims to review the main aspects related to regulation of the complement system in rheumatoid arthritis in order to provide a better understanding of the potential role of this system in the pathophysiology of the disease.

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença autoimune associada a poliartropatia inflamatória que acomete principalmente as articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo duas a três vezes mais prevalente em mulheres. Apresenta uma patogênese complexa e multifatorial. A sinóvia das articulações afetadas é infiltrada por linfócitos T e B, macrófagos e granulócitos. A sinóvia reumatóide adquire características proliferativas, formando o pannus, e invade a cartilagem articular e o osso, levando à destruição da arquitetura normal da articulação e perda de função. Em vários modelos de doenças autoimunes, a ausência ou diminuição da expressão de proteínas reguladoras do complemento tem sido observada, associada com o agravamento dos sintomas clínicos, sendo que, muitos destes casos, a superativação do sistema complemento pode ser a causa da exacerbação da doença. O presente artigo tem por objetivo revisar os principais aspectos relacionados à regulação do sistema complemento na artrite reumatóide, a fim de propiciar uma melhor compreensão do potencial papel desse sistema na fisiopatologia da doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease associated with polyarticular inflammatory synovitis that affects mainly the peripheral joints. About 1% of the world population is affected, and it is two to three times more prevalent in women. RA has a complex and multifactorial pathogenesis. The rheumatoid synovium acquires proliferative characteristics, forming the pannus, and invades cartilage and bone, leading to the destruction of normal architecture and loss of function. In several models of autoimmune diseases, the absence or decreased expression of complement regulatory proteins has been observed, associated with worsening of the clinical symptoms, and many of these cases the over-activation of the complement system is the cause of disease exacerbation. This article aims to review the main aspects related to regulation of the complement system in rheumatoid arthritis in order to provide a better understanding of the potential role of this system in the pathophysiology of the disease.

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença autoimune associada a poliartropatia inflamatória que acomete principalmente as articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo duas a três vezes mais prevalente em mulheres. Apresenta uma patogênese complexa e multifatorial. A sinóvia das articulações afetadas é infiltrada por linfócitos T e B, macrófagos e granulócitos. A sinóvia reumatóide adquire características proliferativas, formando o pannus, e invade a cartilagem articular e o osso, levando à destruição da arquitetura normal da articulação e perda de função. Em vários modelos de doenças autoimunes, a ausência ou diminuição da expressão de proteínas reguladoras do complemento tem sido observada, associada com o agravamento dos sintomas clínicos, sendo que, muitos destes casos, a superativação do sistema complemento pode ser a causa da exacerbação da doença. O presente artigo tem por objetivo revisar os principais aspectos relacionados à regulação do sistema complemento na artrite reumatóide, a fim de propiciar uma melhor compreensão do potencial papel desse sistema na fisiopatologia da doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease associated with polyarticular inflammatory synovitis that affects mainly the peripheral joints. About 1% of the world population is affected, and it is two to three times more prevalent in women. RA has a complex and multifactorial pathogenesis. The rheumatoid synovium acquires proliferative characteristics, forming the pannus, and invades cartilage and bone, leading to the destruction of normal architecture and loss of function. In several models of autoimmune diseases, the absence or decreased expression of complement regulatory proteins has been observed, associated with worsening of the clinical symptoms, and many of these cases the over-activation of the complement system is the cause of disease exacerbation. This article aims to review the main aspects related to regulation of the complement system in rheumatoid arthritis in order to provide a better understanding of the potential role of this system in the pathophysiology of the disease.