À ce jour, les analgésiques de choix dans le traitement de la douleur sont toujours les composés opioïdergiques agissant sur le récepteur mu (MOPR), comme par exemple la morphine. Étant donné les effets secondaires indésirables observés avec ces agonistes, des alternatives ont été envisagées pour traiter la douleur adéquatement tout en réduisant les effets indésirables. Un rôle pour le récepteur opioïdergique delta (DOPR) a été proposé, car son activation engendre moins d'effets secondaires que MOPR. Cependant, la faible efficacité analgésique de ses agonistes limite son utilisation clinique. Les études menées dans le laboratoire du Pr Louis Gendron ont pour but principal d'étudier les rôles de DOPR, sa régulation et ses mécanismes d'action pour contrer la douleur. Chez les rongeurs, il est entre autre [i.e. autres] possible d'augmenter l'analgésie induite par les agonistes DOPR dans certaines conditions, comme suite à un traitement chronique avec un agoniste MOPR ou lors d'une douleur de type inflammatoire ou neuropathique. En conditions normales, DOPR semble séquestré au niveau intracellulaire, ce qui pourrait expliquer sa faible efficacité analgésique. Cependant, une augmentation de la disponibilité membranaire de DOPR semble corrélée à l'augmentation de ses effets analgésiques. Différentes hypothèses ont été proposées pour expliquer ce phénomène et ce mémoire présente un survol des différents mécanismes de régulation proposés pour DOPR en s'attardant principalement sur le rôle possible de la substance P. Ce neuropeptide a en effet été décrit comme étant essentiel pour permettre l'expression membranaire de DOPR et ainsi permettre l'analgésie via ce récepteur. Cependant, des différences dans la localisation de la substance P et de DOPR ont été soulevées. Mon étude évalue donc le rôle de la substance P dans l'analgésie produite par des agonistes DOPR dans un modèle de douleur inflammatoire. Les résultats obtenus ici démontrent que la substance P ne semblent [i.e. semble] pas essentielle pour permettre la compétence fonctionnelle de DOPR. Cela suggère donc l'existence de mécanismes de régulation de DOPR indépendants de la substance P. Il ne semble donc pas y avoir un seul et unique mécanisme responsable de la régulation de DOPR, différentes hypothèses sont explorées dans ce mémoire.