Le mode d’alimentation des adolescents consiste le plus souvent en une consommation excessive et démesurée de fortes quantités de nourritures palatables avec une teneur calorique et sucrée importante. Les données épidémiologiques et cliniques montrent que la consommation abusive de ces types d’aliments sucrés au cours de cette période où la maturation cérébrale s’effectue de façon considérable n’est pas sans conséquences. De manière préoccupante, cette consommation atypique d’aliments durant l’adolescence de plus en plus tournée vers la nourriture sucrée augmente le risque de développement des pathologies telles que l’obésité, le diabète et les maladies associées.Très peu d’études se sont intéressées chez l’animal sur les conséquences à long terme d’une consommation excessive de sucre sur le comportement. Nous avons évalué chez le rat, les effets d’une consommation excessive de solutions sucrées modélisant le mode de consommation de l’adolescent humain (âge 30 à 46 jours) sur différents paramètres comportementaux et neurobiologiques à l’âge adulte. Nos résultats montrent que la consommation chronique en libre choix de saccharose au cours de l’adolescence induit chez l’adulte en situation opérante une baisse de motivation et un déplacement vertical de la courbe dose-réponse pour les solutions sucrées ou non sucrées sans modifier le comportement vis à vis de récompenses pharmacologiques tels que la cocaïne.. Concernant la spécificité de ces effets, nous avons montré que 1) qu’ils sont spécifiques de la concentration 5% de saccharose, qui est la concentration récompensante maximale chez nos animaux, 2) qu’ils sont observés lorsqu’un accès prolongé est donné (12h ou 24h) et absents lors d’un accès court (2h), 3) qu’ils sont dépendants du goût sucré de la solution présentée à l’adolescence et non de la charge calorique puisque ces effets sont observés aussi pour de la saccharine (non calorique) 4) qu’ils sont spécifiques de la période d’adolescence puisque ces effets ne sont pas retrouvés lorsque la solution sucrée est proposée chez l’adulte. 5) qu’ils sont indépendants des conditions d’hébergement des animaux puisqu’ils sont observés aussi bien chez des animaux vivant isolément ou en groupe. Enfin, nous avons pu montrer que ces altérations comportementales à long terme, vis à vis d’aliments palatables s’accompagnent de l’apparition de comportements de type anxieux et d’un état de type dépressif qui ont été évalués respectivement dans les tests de Novelty-suppressed feeding test (NSFT) et de nage forcée (Test de Porsolt). Un traitement chronique à l’imipramine dès la fin de l’adolescence permet de prévenir ces altérations. L’analyse de la neurogenèse chez nos animaux a permis de mettre en évidence que la consommation de saccharose durant l’adolescence diminue la neurogenèse dans le gyrus dentelé de l’hippocampe et que le traitement chronique à l’imipramine permet de récupérer ce déficit. Ces dernières données démontrent l’importance des habitudes alimentaires, spécialement à l’adolescence, dans le développement de maladies neuropsychiatriques de l’adulte. Des efforts importants doivent être déployés pour prévenir cette consommation excessive d’aliments sucrés initiée durant l’adolescence. / Adolescent diet often contains an excessive amount of palatable food with high caloric and sugar contents. Clinical and epidemiological data show that overconsumption of these large foods and sugar beverage consumption may have consequences in adolescence during which the brain is still maturing.Several studies have shown that sugar overconsumption during adolescence have long lasting effect of disease incidence such as obesity, diabetes … However, little is known in the long lasting effect of behavior disorder related to sugar overconsumption early in life. Therefore we set up an animal model to investigate the long lasting effect of sugar overconsumption during adolescence (PND 30 - 46) in neurobiological and behavioral alterations at adulthood. Our results reveal that chronic free access to sugar during adolescence decreases motivation and induce a vertical downshift of dose response curve for natural sweet and no sweet solution at adulthood with no behaviour consequences for pharmacological reward such as cocaine. These behavioral alterations are specific: 1) to the 5% sucrose concentration which is the more rewarding dose in our rats; 2) to a long access to 5% sucrose because only these alterations of behavior are observed after 12h et 24h/day access but not after 2h/day access; 3) to the sweet taste of the solution exposure during adolescence but not to its caloric effect since saccharine (a no caloric and sweet solution) induces these behavioral alterations; 4) to the adolescent period because we show no effect when adult rats have access to a sucrose solution; 5) is not dependent on the rearing conditions during adolescence since singly housed or group housed rats show the same behavioural disorder. We also show that these long lasting behavioral alterations to palatable foods are associated to anxiogenic-like behaviors and a depressive-like state evaluated in the Novelty suppressed feeding test and the forced swimming test respectively. Chronic imipramine treatment from the end of adolescence onwards (PND 47) prevents this behavioral disorder. Immunohistochemical studies show that sucrose exposure during adolescence decreases neurogenesis in the dentate gyrus of the hippocampus and imipramine treatment restores this deficit. These results suggest the importance of diet during adolescence in the development of neuropsychiatric disorders at adulthood. Given our high sweet environment, all these data suggest that considerable effort must be conducted to control early life initiation of sugar