Orientador: André Sampaio Pupo / Banca: Wilma de Grava Kempinas / Banca: Edson Antunes / Resumo: A ejaculação precoce é a disfunção sexual masculina com maiores taxas de incidência e prevalência. De etiologia complexa, as principais abordagens farmacológicas desta condição têm sido a utilização de anestésicos locais, inibidores seletivos da recaptura de serotonina e mais recentemente, inibidores da fosfodiesterase tipo 5. O reflexo ejaculatório é um processo altamente organizado com a interação de áreas centrais encefálicas e espinhais, centros autonômicos simpáticos e parasimpáticos além de reflexos somáticos. O sistema nervoso autônomo simpático, através da ativação de adrenoceptores 1 ( 1-ARs), particularmente o subtipo 1A, desempenha papel fundamental na fase de emissão do reflexo ejaculatório através da modulação da contratilidade de órgãos como o ducto deferente, vesícula seminal e próstata. Além disso, a participação do influxo de cálcio extracelular via canais de cálcio dependentes de voltagem tipo L (canais de cálcio tipo L) na atividade contrátil destes órgãos é bem caracterizada. Devido à importância dos 1-ARs e canais tipo L no reflexo ejaculatório, este trabalho avaliou a eficácia do antagonista de 1-ARs Tamsulosin e das diidropiridinas bloqueadoras de canais de cálcio Nifedipina e (S)-(+)-Niguldipina no retardo da ejaculação em ratos. Os resultados obtidos demonstram que a atividade contrátil do ducto deferente e vesícula seminal ao estímulo adrenérgico via ativação de 1-ARs in vitro é fortemente inibida pelo antagonista de 1-ARs Tamsulosin e pelas bloqueadoras de canais de cálcio Nifedipina e (S)-(+)-Niguldipina. Entretanto, embora a contração destes órgãos e, portanto, a fase de emissão do reflexo ejaculatório tenha sido afetada, a latência ejaculatória dos animais não foi alterada. Estes resultados indicam que o bloqueio de canais de cálcio tipo L ou o antagonismo de 1-ARs no ducto deferente... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Premature ejaculation is one of the most common male sexual dysfunctions. With complex aetiology, the main pharmacological approaches involve local anesthetics, selective serotonin reuptake inhibitors and, more recently, phosphodiesterase 5 inhibitors. The sympathetic nervous system plays a crucial role in the ejaculation, controlling vasa deferentia, seminal vesicles and prostate contraction through 1- adrenoceptor ( 1-AR) activation. In addition, the contractions of these organs are dependent on influx of extracellular calcium through L-type voltage-dependent calcium channels (L-type calcium channels). Due to the involvement of 1-ARs and L-type calcium channels in the ejaculatory reflex, this dissertation evaluated the efficacy of the 1-AR antagonist Tamsulosin and of dihydropyridine calcium channel blockers Nifedipine and (S)-(+)-Niguldipine in the delay of ejaculation in rats. The results showed that the vas deferens and seminal vesicle contraction in response to 1-AR activation is potently inhibited by Tamsulosin, Nifedipine and (S)-(+)- Niguldipine. However, although vas deferens and seminal vesicles contractions have been inhibited, the ejaculatory latency in vivo was not affected. These results show that although L-type calcium channel blockade and 1-ARs antagonism in the vas deferens and seminal vesicle are effective in the inhibition of events related to the seminal emission phase of ejaculation, they are not able to delay the ejaculation. The present results indicate that modulation of contractions of organs involved in seminal emission is not a suitable strategy to retard of ejaculation / Mestre