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1

Mécanisme de régulation du Ca(2+) intracellulaire dans le cortex surrénalien bovin

Poitras, Marc. January 1998 (has links)
Thèses (Ph.D.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1998. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
2

Ca2+ intracellulaire et phosphorylation en tyrosine chez les spermatozoïdes humains. Rôle des Ca2+-ATPases /

Dorval, Véronique. January 2002 (has links)
Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. [87]-99. Publié aussi en version électronique.
3

Présence des jonctions de type gap dans les cellules endothéliales et les cellules du muscle lisse vasculaire humaines et leur contribution à la modulation du calcium intracellulaire

Hassan, Ghada Shawki. January 2001 (has links)
Thèses (Ph.D.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2001. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
4

Le recrutement des canaux de libération du calcium (Ca2+), par la libération du Ca2+ induite par le Ca2+ (LCIC), évalué par l'introduction de 8 mM bapta dans le myoplasme de la fibre musculaire coupée de la grenouille

Fénelon, Karine. January 2002 (has links)
Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
5

Implication des connexions dans les effets de l'ischémie cardiaque /

Patoine, Dany. January 2007 (has links) (PDF)
Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 76-82. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.
6

Rôle modulateur de l'oxyde nitrique dans la vasoconstriction et l'élévation du calcium intracellulaire induites par l'endothéline-1 et le thromboxane A[2] dans des vaisseaux humains et de lapins

Shbaklo, Hadia Zouheir. January 2001 (has links)
Thèses (Ph.D.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2001. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
7

Évolution de l'expression du NPY et de ses récepteurs dans l'endothélium endocardique au cours du développement foetal chez l'humain : rôle du NPY dans l'homéostasie calcique intracellulaire

Sader, Sawsan. January 2002 (has links)
Thèses (Ph.D.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
8

Modulation du Ca[exposant 2+] nucléaire par l'ET-1 et le PAF dans les cellules cardiaques

Simaan, May Joseph. January 1997 (has links)
Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1997. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
9

Modulation du CA²⁺ intracellulaire et de la phosphorylation en tyrosine durant la capacitation des spermatozoïdes humains : rôles de la Ca²⁺-ATPase SERCA2 et de la tyrosine kinase SRC /

Lawson, Christine. January 2008 (has links) (PDF)
Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. [162]-185. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.
10

L'effet des potentiels d'action rétropropagés sur la libération de neurotransmetteurs : comment les potentiels dendritiques augmentent le taux d'échec synaptique

Boucher, Jean-François 17 April 2018 (has links)
Dans les couches II-III du néocortex du rat, les neurones pyramidaux sont connus pour générer des potentiels d'action rétropropagés dans les dendrites. Cela entrainerait l'entrée de calcium dans les dendrites, diminuant le calcium disponible au niveau présynaptique. Sachant que la probabilité de relâche des vésicules de neurotransmetteurs est dépendante de la concentration en calcium périsynaptique, nous avons supposé que les potentiels d'action provoquent une diminution temporaire en [Ca²⁺]₀ autour des neurones qui émettent des potentiels d'action, ce qui affecte la libération de neurotransmetteurs. Ce mémoire présente une vérification de l'effet, sur le taux d'échec synaptique, du potentiel d'action dans le neurone postsynaptique dans des délais de l'ordre des dizaines de millisecondes. Les enregistrements in vitro ont été réalisés en current-clamp avec un ou quatre potentiels d'action et en voltage-clamp avec une ou quatre dépolarisations simulant des potentiels d'action. Les réponses synaptiques ont été examinées de 10ms à 100ms après le ou les potentiels d'action. Nous avons démontré que quatre potentiels d'action dans un neurone postsynaptique diminuent la probabilité de libération de neurotransmetteurs au niveau présynaptique pour des dizaines de millisecondes.

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