O enriquecimento ambiental (EA) é um modelo experimental capaz de promover a melhora no aprendizado e na formação de memórias hipocampo-dependentes, bem como a redução de manifestações comportamentais relacionadas ao estresse, incluindo a ansiedade. Embora a relação causal entre estresse e ansiedade ainda não está esclarecida, algumas evidências apontem para a importância da sinalização de hormônios glicocorticoides (via receptores GR e MR) no sistema nervoso central, principalmente na amígdala e no hipocampo, além do fator neurotrófico BDNF e de algumas vias de sinalização intracelular, como proteínas quinases MAPK e o fator de transcrição CREB. No presente trabalho verificamos que o EA previne o surgimento de sintomas do tipo ansioso desencadeado por estresse agudo em ratos, efeito verificado imediatamente após o estresse, e que tal efeito pode estar relacionado à modulação, no complexo amigdalóide basolateral, da sinalização nuclear de GR, da atividade de ERK (pertencente à família das MAPK) e de CREB, bem como à alteração na expressão do receptor de BDNF. / Environmental enrichment (EE) is an experimental model that promotes improvements in learning and memory, as well as reduction in stress-induced behaviors, including anxiety. Although the casual relationship between stress and anxiety remains unclear, some studies show the importance of glucocorticoids hormones signaling (via GR and MR receptors) in the central nervous system, primarily in the amygdala and the hippocampus. In addition, the significance of the neurotrophic factor BDNF and some intracellular signaling pathways, such as protein kinases MAPK and the transcription factor CREB, has been described. In this study we found that EE prevents the emergence of anxiety-related behavior triggered by acute stress in rats, an effect observed just after the stress stimulus. This effect may be related to the modulation, in the basolateral amygdala, of nuclear GR signaling, ERK (a MAPK protein) and CREB activity, as well as to changes in the expression of BDNF receptor.

O enriquecimento ambiental (EA) é um modelo experimental capaz de promover a melhora no aprendizado e na formação de memórias hipocampo-dependentes, bem como a redução de manifestações comportamentais relacionadas ao estresse, incluindo a ansiedade. Embora a relação causal entre estresse e ansiedade ainda não está esclarecida, algumas evidências apontem para a importância da sinalização de hormônios glicocorticoides (via receptores GR e MR) no sistema nervoso central, principalmente na amígdala e no hipocampo, além do fator neurotrófico BDNF e de algumas vias de sinalização intracelular, como proteínas quinases MAPK e o fator de transcrição CREB. No presente trabalho verificamos que o EA previne o surgimento de sintomas do tipo ansioso desencadeado por estresse agudo em ratos, efeito verificado imediatamente após o estresse, e que tal efeito pode estar relacionado à modulação, no complexo amigdalóide basolateral, da sinalização nuclear de GR, da atividade de ERK (pertencente à família das MAPK) e de CREB, bem como à alteração na expressão do receptor de BDNF. / Environmental enrichment (EE) is an experimental model that promotes improvements in learning and memory, as well as reduction in stress-induced behaviors, including anxiety. Although the casual relationship between stress and anxiety remains unclear, some studies show the importance of glucocorticoids hormones signaling (via GR and MR receptors) in the central nervous system, primarily in the amygdala and the hippocampus. In addition, the significance of the neurotrophic factor BDNF and some intracellular signaling pathways, such as protein kinases MAPK and the transcription factor CREB, has been described. In this study we found that EE prevents the emergence of anxiety-related behavior triggered by acute stress in rats, an effect observed just after the stress stimulus. This effect may be related to the modulation, in the basolateral amygdala, of nuclear GR signaling, ERK (a MAPK protein) and CREB activity, as well as to changes in the expression of BDNF receptor.