Thèse de doctorat : Mécanique. Biomécanique : Strasbourg 1 : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p. 271-277.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2005. / Titre provenant de l'écran-titre.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. [53]-63. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Titre de l'écran-titre (visionné le 5 mai 2008). Bibliogr.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 66-83. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Ps.)--Université Laval, 2003. / Bibliogr.: f. 86-94. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Ps.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. 30-34. Publié aussi en version électronique.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. 206-222. Publié aussi en version électronique.

Les interfaces cerveau-machine (ICM) utilisent les signaux émis par le cerveau pour contrôler des machines ainsi que des appareils (claviers, voitures, neuro-prothèses). Après plusieurs décennies de développement, les techniques de ICM modernes montrent une maturité relative par rapport aux dernières décennies et reçoivent de plus en plus d'attention dans les applications grand public du monde réel, en particulier dans le domaine des interactions homme-machine pour personnes en bonne santé, par exemple les neuro-jeux. L'objectif de cette thèse est de développer un modèle d'ICM et des algorithmes de traitement de signaux EEG pour relever ces défis, donc conduire à une ICM non-invasive, portable et facile à utiliser, exploitant des rythmes EEG pour les applications grand public (non médicales). Pour atteindre cet objectif, un examen de l'état de l'art (prototypes existants et produits commerciaux, configurations expérimentales, algorithmes) a d'abord été effectué pour acquérir une bonne compréhension de ce domaine. Les contributions de cette thèse comprennent : 1) un paradigme ICM hybride avec peu d'électrodes, 2) la réduction de la dimensionnalité pour l'ICM multi-canal (avec un nombre élevé d'électrodes), 3) la réduction et la sélection de canal, 4) l'amélioration de la classification pour l'ICM avec des électrodes prédéterminées. Les résultats expérimentaux montrent que les méthodes proposées dans cette thèse peuvent améliorer les performances de classification et/ou augmenter l'efficacité du système (par exemple, réduire le temps d'apprentissage, réduire le coût du matériel), de manière à contribuer à des ICM pour des applications générales. / Brain-computer interfaces (BCIs) use signals from the brain to control machines and devices (keyboards , cars, neuro- prostheses) . After several decades of development, modern BCI techniques show a relative maturity compared to the past decades and receive more and more attention in real-world general public applications, in particular in the domain of BCI-based human-computer interactions for healthy people, such as neuro-games. The aim of this thesis is to develop an experimental setup and signal processing algorithms for non-invasive, portable and easy-to-use BCI systems for large public (non-medical) applications. To achieve this goal, a review of the state of the art (existing prototypes and commercial products, experimental setup, algorithms) is first performed to get a full scope and a good understanding in this field. The main contributions of this thesis include: 1) a hybrid BCI paradigm with a few electrodes , 2) dimensionality reduction for multi-channel BCI (with a high number of electrodes ), 3) reduction and selection channel , 4) improved classification for BCI with a few predetermined electrodes. The experimental results show that the methods proposed in this thesis can improve classification performance and / or increase the efficiency of the system ( for example, reduce the learning time, reduce the cost of equipment ) , so as to contribute to BCI for the general applications.

Le mode de vie stressant et sédentaire associé à un environnement moderne obésogène sont les principales causes des troubles alimentaires et de l’obésité induite par le régime alimentaire. La prise de nourriture hautement savoureuse, ayant une teneur élevée en sucre et en gras, active le circuit de la récompense dans le cerveau, induisant du plaisir et des émotions positives. A l’inverse, un stress aigu évoque principalement l’inconfort ou des émotions négatives, contrecarrant le comportement de recherche de plaisir. En effet, une exposition à un stress aigu entraine une réponse alimentaire anhédonique et anorexique. En revanche, le stress chronique peut induire un comportement de surconsommation, ce qui représente un processus neuroadaptatif. Plusieurs régions cérébrales sont impliquées de façon indépendante dans le traitement du stress, de la prise alimentaire ou de la récompense. Cependant, les régions qui répondent à la fois à un stress et à la récompense alimentaire sont des candidates potentielles dans la coordination de ces réponses comportementales, avec des valeurs translationnelles se rattachant aux anomalies alimentaires induites par le stress. Des études suggèrent que le septum latéral (LS) est sensible au stress et est un centre de régulation de la prise alimentaire dans le cerveau. Cependant, le rôle du LS dans la régulation de la prise alimentaire dans des conditions normales et stressantes n’est pas clair. Dans un premier temps, nous avons examiné le rôle du LS dans la consommation de sucrose chez des rats non stressés. Nous avons démontré que l’inhibition du LS par des agonistes sélectifs des récepteurs GABAA et GABAB potentialise la prise de sucrose et les paramètres de microstructure des lapements, induisant une motivation amplifiée envers la solution de sucrose chez les rats rassasiés. Ensuite, nous avons développé un modèle de surconsommation de sucrose chez le rat, et nous avons enregistré les changements dans l’activité neuronale du LS lors du passage d’une réponse anorectique induite par un stress aigu à un phénotype de surconsommation du sucrose chez des rats stressés de manière chronique. La diminution de l’expression de l’ARNm c-fos et l’augmentation de la synthèse de GABA dans le LS ont coïncidé avec l’augmentation de consommation de sucrose observée dans ce modèle. Le stress répété a augmenté la proportion de neurones inhibés par le sucrose dans le LS. De plus, l’administration de l’agoniste du récepteur GABAB restaure la diminution de consommation de sucrose induite par un stress aigu. Nous avons également étudié la réponse neuronale en temps réel de l’aire hypothalamique antérieure (AHA) qui a des connexions robustes et réciproques avec le LS et des aires hypothalamiques impliquées dans la régulation de la prise alimentaire et du stress. Dans des conditions non stressantes, la prise de sucrose a suscité des réponses inhibitrices prédominantes dans les neurones de l’AHA. Un stress aigu a augmenté le taux de décharge de ces neurones inhibés par le sucrose, amenant à une réponse anorectique envers le sucrose. Sur la base de ces résultats, nous avons conclu que le stress active, alors que la prise de sucrose inhibe, les neurones de l’AHA et du LS. Par conséquent, le LS et l’AHA sont des régions importantes impliquées dans la régulation du stress et du comportement alimentaire. Une activité neuronale aberrante dans le LS et l’AHA peut être impliquée dans les troubles alimentaires et métaboliques. / Stressful and sedentary lifestyle accompanied by modern obesogenic environment, are the leading causes of diet-induced obesity and eating disorders. Intake of highly palatable food, with its high fat and sugar content, activates the reward pathways in the brain inducing pleasure and positive emotion. Conversely, acute stress primarily evokes discomfort or negative emotions counteracting with pleasure-seeking behaviour. In fact, acute stress exposure results in anorexic and anhedonic feeding response. In contrast, chronic stress may induce over-eating behaviour that represents a neuroadaptive process. Multiple brain regions are independently implicated in stress, feeding and reward processing. However, regions co-responsive to stress and food rewards are the candidates for coordinating behavioural responses with translational values pertaining to stress-induced feeding abnormalities. Studies suggest that the lateral septum (LS) is a stress-responsive and feeding regulating center of the brain. However, the role of LS in food intake regulation in normal and stressful conditions is not clear. First, we have investigated the role of LS in sucrose intake in non-stressed rats. We have demonstrated that LS inhibition by selective GABAA and GABAB receptor agonists potentiates sucrose intake and licking microstructure parameters, resulting in amplified motivation towards sucrose solution in satiated rats. Further, we have developed a sucrose bingeing model in rats, and monitored the changes in LS neural activity during transformation from acute stress-induced anorectic response to sucrose-bingeing phenotype in chronically stressed rats. Decreased c-fos mRNA and increased GABA synthesis in LS coincided with the increased sucrose intake in this model. Repeated stress increased the proportion of sucrose-inhibited neurons in the LS. Supportively, administration of a GABAB receptor agonist rescued an acute stress-induced decrease in sucrose intake. We also investigated the real-time neuronal responses of the anterior hypothalamic area (AHA) which has robust reciprocal connections with LS and the hypothalamic stress- and food intake-regulating areas. During non-stressful condition, sucrose lick clusters evoked predominant inhibitory responses in AHA neurons. Acute stress increased the firing rate of these sucrose-inhibited neurons, leading to anorectic response towards sucrose. Based on these evidences, we conclude that stress activates, whereas sucrose intake inhibits LS and AHA neurons. Therefore, the LS and AHA are important brain regions involved in regulation of stress and feeding behaviour. The aberrant neuronal activity in the LS and AHA may be involved in metabolic and eating disorders.