Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Objectifs : Identifier le rôle des récepteurs de l'angiotensine II (AT1 et AT2) et des canaux calciques de type-L dans la sécrétion des catécholamines par les médullo-surrénales in vivo. Théories et hypothèses : Selon plusieurs études réalisées en laboratoire, la sécrétion basale des catécholamines médullaires, en réponse à l'angiotensine II, est principalement contrôlée par la stimulation des récepteurs AT1. Cette sécrétion des catécholamines n'est pas complètement inhibée en présence d'un antagoniste des récepteurs AT1, ce qui suggère l'implication de d'autres voies d'activation, soit les récepteurs AT2, soit les canaux calciques de type-L. De telles études n'ont jamais été réalisées à partir d'un modèle animal in vivo. Nous avons donc tenté de vérifier ces hypothèses dans les trois études présentées ici, dans lesquelles nous avons utilisé un antagoniste sélectif des récepteurs AT1 (BMS 186295), deux antagonistes sélectifs des récepteurs AT2, [le PD 123319 et le CGP 42112], et un bloqueur des canaux calciques de type-L, [la nifédipine]. Méthodes : Nous avons travaillé chez le chien anesthésié, ce qui nous a permis d'administrer les différents agents pharmacologiques directement dans la glande surrénale tout en minimisant les effets systémiques. Les concentrations plasmatiques des catécholamines étaient mesurées à partir d'échantillons prélevés de la veine surrénale et l'aorte. Le dosage des catécholamines a été réalisé par la technique de chromatographie liquide à haute performance (CLHP) couplé à un détecteur électrochimique. Résultats : Nos résultats confirment que la sécrétion des catécholamines par les médullo-surrénales, en réponse à l'angiotensine II, est principalement contrôlée par la stimulation des récepteurs AT1. En effet, le BMS 186295 a inhibé significativement la sécrétion de catécholamines induite par l'administration de l'angiotensine II. Le PD 123319 et le CGP 42112 ont également inhibé, la libération des catécholamines en réponse à l'angiotensine II, suggérant cette fois-ci une participation des récepteurs AT2 dans la sécrétion des catécholamines. Enfin, nous avons observé que la nifédipine inhibe que partiellement la réponse médullaire à l'angiotensine II. Cependant, celle-ci a inhibé complètement la libération des catécholamines induite par l'administration de Bay K 8644, un activateur sélectif du canal calcique de type-L. Nos résultats ont indiqué que la combinaison du BMS 186295 et du PD 123319 n'a pas davantage inhibé cette sécrétion lorsque compare aux réponses obtenues avec le BMS 186295 ou le PD 123319 administré en monothérapie. De plus, nous avons démontré que la nifédipine combinée à ces deux antagonistes, diminuent significativement la sécrétion des catécholamines lorsque comparée à celle obtenue avec la combinaison des deux antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II. Conclusions : Nos résultats suggèrent que les récepteurs à l'angiotensine II (AT1 et AT2) peuvent moduler la sécrétion des catécholamines par les médullo-surrénales chez le chien anesthésié. Les canaux calciques de type-L, sensibles à la dihydropyridine, semblent également impliqués de façon directe et indirecte dans la sécrétion des catécholamines médullaires induite par l'angiotensine II. Puisque les deux mécanismes contrôlés par le récepteur AT1 et le récepteur AT2 sont fonctionnellement impliqués de façon similaire dans la sécrétion des catécholamines induite par l'angiotensine II, il semblerait que la stimulation simultanée de ces récepteurs soit nécessaire pour permettre cette sécrétion chez le chien anesthésié.