Les blessures tendineuses suscitent un intérêt relativement limité en recherche malgré leur impact personnel et socio-économique substantiel. L'usage des modalités thérapeutiques actuelles n'est pas soutenu par des preuves suffisantes, empêchant un traitement approprié. Cette thèse se veut donc un pas en avant dans la définition de traitements et la caractérisation du processus de réparation des blessures tendineuses. Premièrement, nous avons observé que l'imposition périodique d'un courant direct dans un modèle de blessure in vitro n'améliorait pas la migration cellulaire et la fermeture de la lésion. Au contraire, le champ électrique devenait délétère à forte amplitude. Deuxièmement, des rats débutaient un protocole de course volontaire immédiatement après avoir subi une lésion du tendon d'Achille causée par l'injection de collagenase. L'exercice hâtif accentuait la réaction inflammatoire mais favorisait la récupération du contenu en collagène dans les tendons blessés. Paradoxalement, les propriétés mécaniques semblaient alors réduites. Les rats qui commençaient l'exercice 7 jours après la blessure démontraient de meilleures propriétés mécaniques après 28 jours que les rats soumis au protocole hâtif. Troisièmement, nous avons induit un état thrombocytopénique ou neutropénique chez des souris afin de caractériser le rôle respectif des plaquettes et des neutrophiles dans la réparation tendineuse. Le tendon d'Achille était sectionné puis suturé pour permettre une mise en charge immédiate. La perte des plaquettes affectait légèrement la vascularisation et le contenu en collagène et diminuait le stress maximal supporté par les tendons blessés. Cependant, cette dernière différence disparaissait ultérieurement. La réduction du nombre de neutrophiles stimulait l'accumulation des macrophages et la prolifération cellulaire dans les tendons endommagés. Par contre, la replication cellulaire s'atténuait suivant une baisse des macrophages dans le tendon, suggérant une relation entre les deux phénomènes. Somme toute, ces travaux apportent de nouvelles connaissances sur le traitement et la réparation des blessures tendineuses et incitent à la poursuite des recherches. Entre autres, la définition de paramètres appropriés pour la stimulation électrique et les conséquences néfastes de l'exercice précoce sont des enjeux cliniques évidents. Le rôle limité que joueraient les plaquettes et les neutrophiles motive aussi l'analyse d'autres éléments, dont les macrophages, impliqués dans le processus de réparation tendineuse.