Escherichia coli enterohemorrágicas (EHEC) que possuem a Ilha de Patogenicidade LEE são importantes patógenos humanos. A habilidade de adesão, invasão e perfil genético têm sido estudados, já que sorotipos que não possuem LEE tem sido isolados de pacientes com doença severa e intracelularmente. Das nove amostras relacionadas com doença, quatro (44.5%) apresentaram stx2+. Todas foram positivas para o gene lpfA e iha, e negativas para toxB. Três (33,3%) apresentaram saa e cinco hly. A maioria apresentou padrão de adesão difusa e invasão negativa em células HEp-2. Em CaCO-2 apresentaram aderência com variados graus de intensidade, e a maioria das amostras testadas apresentou invasão maior que 3,3%. Frente ao inibidor de polimerização de actina citocalasina D, houve significativa redução nos níveis de invasão, sugerindo que estas amostras utilizam um mecanismo da célula hospedeira para internalização, e que provavelmente, fatores de virulência como adesinas, favorecem a adesão das mesmas, compensando a ausência do LEE, e facilitando a instalação da infecção. / Enterohaemorrhagic Escherichia coli (EHEC) that possess the pathogenic island LEE are important human pathogens. The adhesion ability, invasion and genetic profile have been studied, since serotypes that do not possess LEE have been isolated from humans with severe disease and found intracellular. Nine strains related with SHU, four (44,5%) were stx2+. All strains were positive for IpfA and iha genes and negative for toxB. Three (33,3%) showed saa and five hly. The most strains showed a diffusely adhesion pattern and negative invasion in HEp-2 cells. It presented various degrees of adhesion, and the most tested strains showed invasion high than 3,3% in CaCO-2. That was a significant reduction of invasion in the presence of actin polymerization inhibitor Citochalasin D, suggesting that these strains use a host cell mechanism to invade, and probably virulence factors, like adhesins, favors this adhesion and compensate LEE absence, promoting the installation of infection.

Escherichia coli enterohemorrágicas (EHEC) que possuem a Ilha de Patogenicidade LEE são importantes patógenos humanos. A habilidade de adesão, invasão e perfil genético têm sido estudados, já que sorotipos que não possuem LEE tem sido isolados de pacientes com doença severa e intracelularmente. Das nove amostras relacionadas com doença, quatro (44.5%) apresentaram stx2+. Todas foram positivas para o gene lpfA e iha, e negativas para toxB. Três (33,3%) apresentaram saa e cinco hly. A maioria apresentou padrão de adesão difusa e invasão negativa em células HEp-2. Em CaCO-2 apresentaram aderência com variados graus de intensidade, e a maioria das amostras testadas apresentou invasão maior que 3,3%. Frente ao inibidor de polimerização de actina citocalasina D, houve significativa redução nos níveis de invasão, sugerindo que estas amostras utilizam um mecanismo da célula hospedeira para internalização, e que provavelmente, fatores de virulência como adesinas, favorecem a adesão das mesmas, compensando a ausência do LEE, e facilitando a instalação da infecção. / Enterohaemorrhagic Escherichia coli (EHEC) that possess the pathogenic island LEE are important human pathogens. The adhesion ability, invasion and genetic profile have been studied, since serotypes that do not possess LEE have been isolated from humans with severe disease and found intracellular. Nine strains related with SHU, four (44,5%) were stx2+. All strains were positive for IpfA and iha genes and negative for toxB. Three (33,3%) showed saa and five hly. The most strains showed a diffusely adhesion pattern and negative invasion in HEp-2 cells. It presented various degrees of adhesion, and the most tested strains showed invasion high than 3,3% in CaCO-2. That was a significant reduction of invasion in the presence of actin polymerization inhibitor Citochalasin D, suggesting that these strains use a host cell mechanism to invade, and probably virulence factors, like adhesins, favors this adhesion and compensate LEE absence, promoting the installation of infection.