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Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Departamento de Ecologia, Programa de Pós-Graduação em Ecologia, 2008. / Submitted by Diogo Trindade Fóis (diogo_fois@hotmail.com) on 2009-09-10T15:15:15Z No. of bitstreams: 1 2008_DanielTouremGressler.pdf: 1567322 bytes, checksum: a35579beb920fbf00005178d79a5b4ae (MD5) / Approved for entry into archive by Luanna Maia(luanna@bce.unb.br) on 2010-01-22T17:03:24Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2008_DanielTouremGressler.pdf: 1567322 bytes, checksum: a35579beb920fbf00005178d79a5b4ae (MD5) / Made available in DSpace on 2010-01-22T17:03:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2008_DanielTouremGressler.pdf: 1567322 bytes, checksum: a35579beb920fbf00005178d79a5b4ae (MD5) Previous issue date: 2008 / O canário-rasteiro, Sicalis citrina (Emberizidae) é uma espécie com ampla distribuição na América do Sul cuja biologia é fracamente conhecida. O primeiro capítulo deste trabalho descreve detalhadamente diversos aspectos da biologia reprodutiva de S. citrina. No segundo capítulo são testadas hipóteses ecológicas relacionadas à sobrevivência dos ninhos e são estimadas as taxas de sobrevivência diária dos ninhos e o sucesso reprodutivo da espécie através da modelagem da sobrevivência de ninhos. Entre os meses de janeiro e maio de 2007 foram realizados a procura e o monitoramento de ninhos em antigas áreas de mineração de cascalho do Parque Nacional de Brasília, locais onde ocorre a nidificação da espécie. A reprodução de S. citrina ocorre de dezembro a maio, bem após o início das chuvas, concentrando-se nos meses de janeiro a março. A biologia reprodutiva de S. citrina é bastante semelhante à dos demais emberizídeos neotropicais. O ninho é em forma de cesto aberto, construído principalmente em arbustos de pteridófitas (Dicranopteris flexuosa), onde é realizada a postura de dois ou três ovos. O período de incubação dura, em média, 12 dias e os ninhegos permanecem no ninho, em média, por 13 dias. O sucesso reprodutivo aparente da espécie e o sucesso estimado pelo método de Mayfield foram de 26 e 21%, respectivamente. A taxa de sobrevivência diária estimada pelo método de Mayfield foi de 0,94. A probabilidade de sucesso dos ninhos de S. citrina pode variar grandemente de acordo com a planta suporte e com o período da estação reprodutiva. Ninhos construídos em pteridófitas no final da estação reprodutiva possuem maior probabilidade de sucesso. A probabilidade de sobrevivência dos ninhos diminui conforme o aumento da idade dos mesmos. A distância dos sítios de nidificação em relação à borda do ambiente não afetou a sobrevivência dos ninhos. _______________________________________________________________________________ ABSTRACT / The Stripe-tailed Yellow-Finch Sicalis citrina (Emberizidae) is a poorly known species with a wide range in South America. The first chapter of this study details its breeding biology. In the second chapter ecological hypothesis on the factors that possibly affect nest survival are tested. Estimates of daily survival rates and reproductive success are given as well in the last chapter. Nest search and monitoring were conducted between January and May 2007 and started after the beginning of raining season. Stripe-tailed Yellow-finches breed in abandoned mining pits in the Brasília National Park from December to May, most frequently from January to March. Its life history traits are quite similar to most Neotropical Emberizidae passerines. Eggs, from two-three, are laid in an open cup nest built mainly in Pteridophytae shrubs (Dicranopteris flexuosa). Incubation lasts 12 days and nestlings take 13 days to fledge. Nest apparent success was 26%. Daily survival rates and overall success using Mayfield’s method were 0.94 and 21%, respectively. Overall nest survival probabilities varied greatly as a function of substrate (plant species) and time of breeding season, being greater in nests built in Pteridophytae late in the breeding season. Daily survival rates also decreases as the nests get older. Edge effects did not influence nest survival. Key-words: Stripe-tailed Yellow-finch, Sicalis citrina, life history traits, nest survival, Brazilian savanna.

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O balanço redox em mitocôndrias de mamíferos é realizado pelo transportador de aspartato-glutamato (AGC), o qual é o principal mecanismo para o movimento de equivalentes redutores na forma de NADH. A citrulinemia do tipo II (CTLN2) é uma doença autossômica recessiva de início tardio, causada por mutações no gene SLC25A13 que codifica a citrina. A citrina é uma isoforma do transportador AGC e catalisa o transporte de glutamato citosólico através da troca com o aspartato mitocondrial, o qual será utilizado no ciclo da ureia. A CTLN2 promove uma deficiência no ciclo da ureia e consequente hiperamonemia. A deficiência da citrina promove um aumento da razão NADH/NAD+ citosólica. O aumento dessa razão inibe a glicólise e a gliconeogênese. O desenvolvimento de modelo in vitro da CTLN2 é importante para estudos do mecanismo da doença e de novas terapias. A expressão heteróloga de proteínas entre diferentes reinos tem sido utilizado como uma forma de corrigir algumas doenças mitocondriais. Estudos bioquímicos e moleculares em nosso laboratório demonstraram a presença de um transportador mitocondrial de nicotinamida adenina dinucleotídeo (Ndt1) em Aspergillus fumigatus. Ndt1 realiza o transporte de NAD+ citosólico para a matriz mitocondrial, sendo dessa forma uma proteína importante para manter o balanço redox em A. fumigatus. Assim, o objetivo deste trabalho foi obter uma linhagem de células de mamífero HEK293 com knockdown para o gene SLC25A13, ou seja, um modelo in vitro de CTLN2 e a expressão heteróloga da proteína Ndt1 como uma forma de recuperação do metabolismo. As células com knockdown para o gene SLC25A13 apresentaram um aumento da razão NADH/NAD+ citosólico, redução da glicólise, redução da concentração da ureia e aumento da concentração de amônia. A expressão de Ndt1 foi capaz de reduzir a razão NADH/NAD+ citosólico e recuperou a atividade glicolítica. Entretanto, a expressão de Ndt1 não foi capaz de aumentar a concentração de ureia e reduzir a concentração de amônia causadas pela CTLN2. Dessa forma, nossos resultados sugerem que a expressão da proteína Ndt1 em células de mamíferos recupera o metabolismo mitocondrial e atividade glicolítica das células com CTLN2, mas não melhora o ciclo da ureia e o aumento da concentração de amônia. / Redox balance in mammalian mitochondria is performed by the aspartate-glutamate carrier (AGC), which is the main mechanism for the movement of reducing equivalents in the form of NADH.Type II citrullinemia (CTLN2) is an adult-onset autosomal recessive disease caused by mutations in SLC25A13 gene, and that coding citrin. Citrin is an isoform of AGC and catalyzes the transport of cytosolic glutamate through exchange with mitochondrial aspartate. It will be used in the urea cycle. CTLN2 causes urea cycle deficiency and hyperammonemia. Citrin deficiency cause an increase in the cytosolic NADH/NAD+ ratio. The increase in this ratio inhibits glycolysis and gluconeogenesis. The development an in vitro CTLN2 model is important for new studies about the disease mechanism and new therapies. Heterologous expression of proteins from different organisms has been used to recover some mitochondrial diseases. Biochemical and molecular studies in our laboratory demonstrated the presence of a mitochondrial nicotinamide adenine dinucleotide transporter (Ndt1) in Aspergillus fumigatus. Ndt1 protein performs cytosolic NAD+ transport to the mitochondria matrix, thus being an important protein to keep the redox balance in A. fumigatus. Thus, the aim of this work was to obtain a line of HEK293 mammalian cells with knockdown for the SLC25A13 gene, an in vitro CTLN2 model and the heterologous expression of the Ndt1 protein as a form of metabolism recovery. Cells with citrin knockdown showed an increase of cytosolic NADH/NAD+ ratio, reduction of glycolysis, reduction of urea concentration, and increase of ammonia concentration. Expression of Ndt1 protein was able to reduce cytosolic NADH/NAD+ ratio and recovered the glycolytic activity. However, Ndt1 protein was not able to increase the urea concentration and reduce of ammonia concentration caused by CTLN2. Thus, our results suggest that expression of Ndt1 protein in mammal cells recovers the mitochondrial metabolism and glycolytic activity in CTLN2 cells but does not improve urea cycle and reduce ammonia concentration.